结核分支杆菌是一类细胞内病原，能在巨噬细胞内躲避溶酶体降解并建立富含脂类的微环境，从而可以存活。尽管自噬机制能把结核杆菌转送到自噬体内来降解，但是由于不明原因，仅有一小部分结核杆菌通过这种机制被清除。
《NatureImmunology》杂志最近报道了纽约大学Langone医学中心研究人员最新发现：引起结核病的结核杆菌会欺骗那些本可以杀灭它们的免疫细胞，导致它们可以躲藏在内并靠免疫细胞来喂养它们。
2作用机制大多数细菌一旦进入巨噬细胞以后会被包裹到吞噬体中，然后再与溶酶体融合。但是结核菌能躲避吞噬溶酶体的捕捉，从而在细胞质中不受限制。细胞质中自噬会再次寻找机会把细菌转运到溶酶体。虽然自噬的主要作用是包裹衰老细胞到囊泡中，从而使得衰老细胞被分解和回收，但是自噬也会控制脂肪的水平以及作为备用系统来去除有害细菌。
研究人员通过在巨噬细胞中诱导表达miR-33基因座，研究结核杆菌是如何干扰自噬过程的。他们发现，这两类MicroRNAs(miR-33和miR-33*)可抑制自噬和溶解感染过程中的多个关键效应物和转录调节因子。通过miR-33和miR-33*来抑制自噬过程对结核杆菌有两方面的好处：可以抑制xenophagy介导的细菌降解，以及停止lipophagy调节的分解代谢宿主细胞源脂类，结核杆菌从而利用这些脂类作为营养来源。相反，沉默miR-33和miR-33*功能可以促进自噬介导的结核杆菌降解以及增强巨噬细胞抗结核杆菌的能力。
3结果本研究表明：miR-33和miR-33*协同作用，以调节自噬过程、溶酶体裂解和脂类平衡过程中的信号传导，让感染过程中宿主细胞的miRNA被调节，从而促进结核杆菌的存活。
这一发现为解开困惑科研界很久的难题之一提供有力帮助，即：在人类免疫系统和细菌之间的“战斗”中，免疫细胞如何识别细菌，而细菌又是如何逃避免疫系统识别的。这一研究也解释了为何该病菌仍然是导致全球死亡的主要细菌，那是因为结核杆菌不仅可以逃避免疫系统识别，而且还能调节、控制免疫细胞功能。
4参考文献MireilleOuimet,StefanKoster,ErikSakowski,BhamaRamkhelawon,CoenvanSolingen,ScottOldebeken,DenujaKarunakaran,CynthiaPortal-Celhay,FrederickJSheedy,TathagatDuttaRay,KatharineCecchini,PhilipDZamore,KateyJRayner,YvesLMarcel,JenniferAPhilips,KathrynJMoore.MycobacteriumtuberculosisinducesthemiR-33locustoreprogramautophagyandhostlipidmetabolism.NatureImmunology,;DOI:10./ni.
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