肺血栓栓塞症

颜汐19:33

各位老师晚上好，今晚由张时秒老师和我给大家分享读书心得是：肺血栓栓塞症。

颜汐19:34

前段时间讲的很多内容都与间质性肺疾病有关，今天张老师和我给大家换一换口味，调节一下神经。这个疾病对各位老师来讲，没有间质性肺疾病那么烧脑，相对轻松写意得多，但是对于临床也比较实用。

颜汐19:35

首先讲一下肺栓塞的相关名词：

颜汐19:36

今天的主打内容是急性肺血栓栓塞症

颜汐19:37

由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。

颜汐19:39

PTE70%-80%来源于DVT，DVT中约50-60%出现肺栓塞。DVT与PTE合并占50%。

颜汐19:40

接下来将流行病学情况，这样的速度合适不？

颜汐19:41

因为肺栓塞临床表现不特异，容易出现漏诊及误诊

颜汐19:42

实际上内容各位老师都很熟悉，我只是和大家一起复习一下

颜汐19:43

所以说，抗凝对于肺栓塞来讲，可以降低死亡率、预防复发，同时，抗凝出血风险小，适用于各种肺栓塞病人，在肺栓塞的治疗中占主导地位。

颜汐19:44

随着研究深入，不断发现新的易患因素，如：吸烟、肥胖、高脂血症、高血压病、糖尿病等；3个月内发生过心肌梗塞、心力衰竭、心房纤颤、心房扑动使VTE风险显著增高。

颜汐19:44

下面是一组不同科室肺栓塞发生率的危险性分组

颜汐19:45

骨折、关节置换发生DVT和致死性PTE相对几率最高，是强易患因素。

颜汐19:45

病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。

颜汐19:46

肺栓塞发生后，会出现以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征

颜汐19:48

当肺循环阻力急剧升高时，早期因心脏的代偿作用出现肺动脉高压。但是随着病情的演变，开始出现右心室扩张，心排出量下降，乃至右心衰竭。当心排出量下降到一定程度，由于心排出量过低，即使肺循环阻力再高，也无法维持肺动脉压继续升高，反而会由于心排出量的进一步下降，产生肺动脉压力下降。此时若由于肺动脉急剧扩张而产生肺动脉瓣舒张期反流，也会对肺动脉压产生一定影响。因此，在既往没有心肺病史的急性PTE患者，肺动脉平均压极少大于50mmHg。

颜汐19:50

神经体液因素所引起的肺动脉收缩，在急性PTE肺动脉高压的形成过程中，尤其是在栓塞的早期（30-60分钟），起着相当重要的作用。这种作用可能是栓塞早期（1小时）引起患者猝死的主要原因之一。体液因素对肺循环乃至整个病情的转归，都起着相当重要的作用。

颜汐19:51

肺动脉内尚存在压力感受器，但发生栓塞时，由于肺动脉压力升高以及栓塞处血流紊乱，冲击血管壁，可引起反射性肺血管收缩。

颜汐19:51

低氧性肺动脉高压在PTE中作用不清楚，有些研究认为无明显作用。

颜汐19:51

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。

颜汐19:52

病理生理主要是上述内容，如果老师们有补充，可以插入哦

颜汐19:53

下面讲临床表现

颜汐19:53

当然，栓子的溶解速度、肺动脉内血栓形成的程度和速度等也与临床表现有关联。

周英19:53

会诊见得肺栓塞特别多，外科免疫科和肾内科很多见

卜19:53

从来没想过这么多，就知道，肺动脉堵了，肺缺血，代偿不了就梗死。

颜汐19:54

我也是读书才知道这么多，原来也没有仔细读过

颜汐19:55

想插入各种临床表现的机制，可以吗？内容有点多

妞妞19:56

欢迎

致远19:56

临床好难

颜汐19:56

呼吸困难原因：1、血栓栓塞肺动脉引起通气血流比例失调，进而产生低氧血症，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸频率加快，幅度也可以有所加深；此外，血小板及白细胞释放炎症介质引起的气道痉挛，肺组织缺氧所导致的肺泡表面活性物质减少、肺不张、出血、水肿和肺梗死等，通过对氧的交换和通气力学的影响，加重呼吸困难。继发性心功能不全和解剖分流，可使呼吸困难的程度进一步恶化。2、慢性反复发作性PTE:肺动脉高压，导致右心运动收缩储备功能下降；也可以是由于肺内血流再分布，血液未受阻区域血液流速加快，致使单位容积血液通过肺组织进行氧合时的时间储备能力下降，运动时心排出量增加，单位容积血液通过肺泡时的氧合时间相对缩短，不能完全氧合，形成相对性右向左分流，产生运动后低氧血症。

颜汐19:57

我想知道各种临床表现的机制，能帮助我们分析各个病人的个体差异

颜汐19:58

胸痛原因：1、胸膜炎性胸痛：胸膜的营养血管主要是支气管动脉，PTE时其血液供应较少受到影响。但是血栓栓塞可以引起5-羟色胺、组胺等血管活性物质释放，并可激活白细胞，引起肺组织局部炎症渗出性反应。当栓塞部位靠近胸膜时，局部肺组织中的血管活性物质及其他炎症介质的作用可波及胸膜，使其充血水肿。同时，由于血管通透性增加，胸膜渗出，产生胸腔积液。胸腔积液多为血性，性质以渗出液为主。胸膜充血水肿，脏层和壁层摩擦时产生胸痛。胸痛部位局限于受累部位附近，也可较弥散，不易确定疼痛部位。这可能与胸膜的神经支配和炎症渗出液在胸腔内累及的范围有关。壁层胸膜痛觉由脊神经传入，定位准确。而脏层受自主神经和下6对肋间神经支配，痛觉定位差。2、体循环低血压、冠状动脉痉挛、右心室室壁张力增高等因素引起冠脉血流减少，加之低氧血症和心肌氧耗量增加是引起心绞痛样胸痛的主要原因。

颜汐20:00

晕厥原因：1、一般认为巨大血栓堵塞中央肺动脉导致体循环压力突然下降，产生一过性脑供血不足是形成晕厥主要原因；2、另外，PTE引起的导致严重血流动力学异常的快速或缓慢心律失常、低氧血症、Vasalva动作引起脑血流下降等也可参与晕厥的形成。

周英20:00

现在了解的更细致

颜汐20:01

晕厥短期恢复的原因：巨大栓子随着患者体位改变发生位移；栓子在血流的冲击和纤溶系统的作用下发生移行或破碎；神经体液因素引起的强烈血管痉挛减弱和消失；引起严重血流动力学障碍的心律失常的转复。

颜汐20:02

咯血的原因：1、肺梗死；2、可能更多的是出血性肺不张所引起。多于栓塞后24小时左右出现；由于出血部位在肺泡，血液与痰液混合均匀，色泽一致，早期为鲜红色，数日后可变为暗红色。慢性栓塞性肺动脉高压患者，可由于支气管粘膜下代偿性扩张的支气管动脉系统血管破裂引起出血。急性PTE时，咯血主要反应了局部肺泡血性渗出，并不意味着病情严重，相反，由于肺梗死多是由段以下肺动脉受阻引起，预后可能较好。

颜汐20:02

无症状原因：血栓可自溶，即使不自溶，由于肺循环的储备力、代偿能力大，而不影响肺循环，病人可无异常表现。

颜汐20:03

猝死：大面积肺栓塞，超过80%的肺循环中断，出现所谓“断流”现象，最终导致心、脑等器官血供急剧下降，直至患者死亡。

颜汐20:03

呼吸加快：低氧血症刺激呼吸中枢；精神因素刺激呼吸中枢。

颜汐20:04

发绀：严重的低氧血症和体循环淤血引起的周围型发绀，是其形成的主要病理生理基础。

颜汐20:04

哮鸣音：神经体液因素引起的气道痉挛是形成哮鸣音的基础。哮鸣音往往是一过性的。由于患者的反应状态不同，可局限于受累部位，也可波及全肺。

颜汐20:05

湿鸣音：炎症渗出或肺泡表面活性物质减少导致肺泡内液体量增加，病变局部可闻及细湿罗音。

唯一20:05

什么是中央型发绀？

唯一20:06

周围型发绀指只有四肢末梢发绀？

颜汐20:07

中央型发绀心肺疾病所致动脉血氧饱和度降低引起的发绀，其特点是发绀长波及全身皮肤和粘膜，运动后有加重倾向，患者皮肤温暖，按摩局部发绀不消退。可分为肺性和心性发绀。

颜汐20:09

引起窦速原因：缺氧、肺循环阻力增高和右心功能不全等因素引起的交感神经兴奋。许多栓塞外因素如体液因素（包括血容量和电解质等）、神经精神反应状态、体位、呼吸频率和幅度等均可产生影响。

颜汐20:10

室上性心动过速、室性心动过速：严重的血流动力学异常所导致的心腔扩大、室壁张力增高、冠状动脉灌注压下降，心肌氧供-需矛盾恶化所致。

颜汐20:10

血压：早期，由于交感神经兴奋出现体循环外周血管广泛收缩，血压可一过性升高，但随着神经反射作用的逐渐减弱或消失，血压可恢复正常。大面积肺栓塞可出现血压下降、低血压状态甚至出现休克。

颜汐20:11

心包积液：免疫反应和静脉压升高有关。

颜汐20:11

接下来要讲的是临床表现的分类

颜汐20:12

按照病理生理改变所累积的器官系统不同，分为

颜汐20:13

深静脉血栓：大小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差》1cm即考虑有临床意义。

唯一20:14

实用

颜汐20:14

希望对大家有用

颜汐20:15

肺栓塞及梗死症候群：此组临床表现主要是栓塞因素所致的通气血流比例失调、气道痉挛、肺萎陷、肺不张和肺梗死等改变引起的，以通气和换气功能障碍和/或局部肺及胸膜组织充血、坏死、渗出为主要病理生理基础。

颜汐20:16

临床表现包括突发呼吸困难、喘息、咯血和胸膜炎性胸痛等，查体可见发绀、哮鸣音、局限性细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液的相应体征，是PTE最常见的临床表现类型。

颜汐20:16

肺动脉高压和右心功能不全症候群：肺循环阻塞所致肺动脉高压和右心功能不全是本症候群的主要病理生理基础。

颜汐20:17

体循环淤血如水肿，肝区肿胀疼痛等是其主要临床表现。查体可见下肢或全身不同程度的水肿、颈静脉怒张、右心扩大、P2》A2、三尖瓣区收缩期反流性杂音和肝脏肿大压痛等。突然出现本症候群往往提示病情较重，栓塞面积较大。

颜汐20:18

低心排症候群：肺循环阻塞和左室功能障碍时本症候群的病理生理基础。其主要临床表现为晕厥、心绞痛样胸痛、休克、猝死等，一般提示栓塞面积大，病情为重，预后差。

颜汐20:18

根据临床表现，分为：

颜汐20:20

急性肺源性心脏病：突然发作的呼吸困难、濒死感、发绀、右心功能不全、低血压、肢端湿冷等，常见于栓塞2个以上肺叶的患者。

颜汐20:21

出血性肺不张和肺梗死：突然发作的呼吸困难、胸痛、咯血、胸膜摩擦音和胸腔积液。

颜汐20:21

不能解释的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔量增加的唯一症状。

颜汐20:22

慢性反复性肺栓塞栓塞：起病缓慢，可有尖端发作性呼吸困难，但多较轻或被误诊，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是一种进行性发展的临床类型。

颜汐20:22

当然，PTE的临床表现并不局限于上述几种类型，即使是这几种临床类型的具体临床表现，也存在很大差别。如晕厥，也往往是慢性反复性PTE的唯一首发症状。

颜汐20:24

一项关于肺栓塞吸收时间的研究

颜汐20:25

一般肺梗塞吸收时间：7-10天。肺梗死溶解：为冰山样溶解，时间长：3-4周。

颜汐20:26

血气分析最佳的时间：首次，未吸氧，卧床。

颜汐20:27

可以根据氧饱和度，大致估计肺栓塞严重程度。

颜汐20:29

急性PE的心电图表现无特异性。PE患者最常见的ECG征象是窦性心动过速、心电轴右偏和右束支阻滞。ECG在诊断PE中的作用主要是排除急性心肌梗塞和主动脉夹层引起的T波倒置。

颜汐20:30

ECG可以提示大面积PE患者的右心张力增高和急性肺心病的经典征象：I导大S波，III导大Q波和III导T波倒置（“SITIIIQIII”）。此征象发生率最高20%，但也可出现在其它的急性肺疾病中，所以它的诊断价值有限。

颜汐20:31

所谓动态观察，就是要注意有没有新出现的RBBB、电轴右偏、及S1Q3T3加深。

颜汐20:32

肌钙蛋白是不可逆心肌细胞损伤的标志物，急性PE患者血清肌钙蛋白的升高提示存在右心室负荷过重/右心室功能障碍（RVO）、血流动力学不稳定和心源性休克。然而心脏肌钙蛋白的阳性预测值相当低。

颜汐20:33

肌钙蛋白和超声心动图结合意义更大，肌钙蛋白最大的临床意义是它对住院期间不良事件，包括死亡的阴性预测。

颜汐20:33

再说BNP：

脑钠肽（BNP）是由于心室张力增加而从心室分泌的神经激素标志物。BNP和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是诊断急性PE患者右心室功能障碍有价值的标志物，能够预测病死率和严重不良事件（SAEs），尤其是血流动力学正常的患者。

颜汐20:34

虽然BNP已经作为PE患者危险分层的一部分，但它单独的阳性预测价值很低，而它的阴性预测更有价值，提示一个较好的预后。入院后第一个24小时内对BNP进行系列检测可以易化危险分层，对BNP正常的患者应减少进一步的有创治疗。相对于低浓度而言，高浓度的BNP预测PE患者住院期间的高危险性和病死率。然而单独BNP或NT-proBNP升高并不建议进一步的有创治疗措施。

颜汐20:35

接下来是D-二聚体

颜汐20:35

影像检查也确诊不了啊，确诊的重要依据

颜汐20:36

血浆D-二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。

颜汐20:37

许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，而对确诊PE无益。

颜汐20:38

建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D二聚体的评估价值。

颜汐20:38

D-二聚体年龄校正的临界值：大于50岁的，正常参考值：年龄*10，小于等于50岁的ug/L。

颜汐20:39

血栓形成后，在体内一般半小时后即开始自溶。D-二聚体升高，反应了机体凝血和纤溶系统的激活。

颜汐20:39

溶栓前后的浓度变化可作为判断溶栓疗效的指标。D-D在溶栓后迅速升高至峰值后，短期内回落且伴有临床症状的明显改善，是溶栓治疗再通过的典型表现，可作为溶栓治疗是否再通的指标之一。D-D含量在4-8小时会明显升高，表明有新鲜血栓强烈溶解，产生的D-D增加，而后含量逐渐下降，24小时至一周左右可降至正常。

致远20:40

肿瘤和血栓栓塞鉴别也有D二聚体

颜汐20:41

对于肿瘤患者。因为肿瘤天生D-二聚体高，故D-二聚体阴性，可以除外肺栓塞。

＞ug/L，考虑肿瘤的存在。＜ug/L，肿瘤本身所致可能。

颜汐20:42

这是荆志成教授说的，不知是不是这样鉴别，还是其他的方式

致远20:42

是的

致远20:42

肿瘤D二不高

颜汐20:42

当然监测方法是elisa法

颜汐20:43

肿瘤合并血栓，D-二聚体增加更加明显。

颜汐20:43

急性深静脉栓塞后，D-二聚体持续不降或者升高（2周），再复发率高达82%。

颜汐20:44

所以要动态监测D-二聚体

颜汐20:44

在抗凝期间，也要监测D-二聚体的动态变化

颜汐20:45

荆志成教授说，D-二聚体正常的INR，才是最合适的INR，不是绝对的2-3之间。

颜汐20:46

但是现在的指南一般都说INR2-3之间，各位临床老师是怎么运用的呢？

橘20:47

荆志成教授说，D-二聚体正常的INR，才是最合适的INR，不是绝对的2-3之间。

橘20:47

这句没有理解，我们是2-3

颜汐20:47

嗯，我看过一个视频，但是现在找不到了

橘20:48

什么是D二聚体正常的INR？

颜汐20:48

他是这样说的，还举过一个例子，他的一个病人INR控制在2-3之间，但是还是反复发生PTE，控制在3.1就好了

颜汐20:49

D-二聚体在正常范围，不能高于正常

颜汐20:50

这个视频专门讲D-二聚体的临床应用

颜汐20:51

利伐沙班可以迅速降低D-二聚体（4-5天），常规低分子肝素+华法林需要8-9天。D-二聚体下降越快，对静脉瓣损伤越小。

甜甜兔妈20:51

个别人还是要个体化，有人吃到2以上就出血，维持在接近2还好，栓子也逐渐溶解了

颜汐20:51

对，就是这个理

卜20:52

据说脂肪栓塞患者在肺动脉内看不到栓子，不要指望CTA或DSA去诊断肺动脉栓塞，是不是这样？为什么？是上海六院张佳颖老师讲的。

颜汐20:52

甘辉立教授也说过，一般急性期2-3，稳定后1.5-20

橘20:52

高龄一般不能高于2

颜汐20:53

但是肯定存在个体化

橘20:53

脂肪栓塞是脂肪滴入血

甜甜兔妈20:53

是不是因为脂肪栓子太小，肺CTA无法显示？

颜汐20:54

有请张老师

致远20:55

我们今天主要是谈血栓栓塞

致远20:56

影像学的检查手段不是太少，但是临床床上的应用绝大部分都是用cta，其他手段只是辅助

颜汐21:00

汉氏驼峰征?！

致远21:03

这个是汉氏驼峰征

致远21:10

汇报完毕

颜汐21:10

好，我继续讲临床方面

专业点赞21:12

驼峰在哪？我怎么没看出来

颜汐21:12

肺栓塞的鉴别诊断很多，不仅仅上述内容

致远21:13

驼峰就是楔形影

致远21:13

单峰的骆驼

颜汐21:14

1、发热，胸腔积液需要与结核性胸膜炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血型需与转移性胸膜肿瘤鉴别。

2、胸痛、咯血、肺内阴影或血性胸腔积液易指向肺癌。

3、发热、肺内阴影易认为肺炎。

4、重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压下降，心电图出现急性改变，血清酶学可异常身高，需要与急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗塞鉴别。

5、剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需考虑夹层动脉瘤的可能。

6、原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞鉴别相当困难。

惜福21:16

胸痛三联扫描的确能让胸痛诊断流程缩短。

颜汐21:19

用Wells评分和修正的Geneva评分，判断肺栓塞的可能性，方法比较简单，但在临床上仍然会遇到困惑的时候：比如：用简化版Geneva3分类法评分，2分即考虑患肺栓塞可能性为中度可能。如果一个老年病人超过75岁，伴慢阻肺，心力衰竭，很简单的就达到中度可能的评分标准。按照年肺栓塞中国专家共识，对于中度可能的，要立即进行抗凝，同时进一步检查确认有无肺栓塞。但呼吸内科的病人，要达到这个评分的有很多，老师们平时是这样使用这个评分标准的呢？严格执行？或者如何抉择？如何权衡？

颜汐21:21

加上一个心率超过次。慢阻肺很容易心率快

颜汐21:23

有没有老师分享经验呢？我很纠结这个问题，百思不得其解

颜汐21:24

还有2个问题，放在里面

颜汐21:25

评分为中度可能的即需要抗凝治疗，如果进一步行肺PTA，明确无肺栓塞，是否继续抗凝？因为达到中度可能评分的患者，按照预防抗凝专家建议，也一般达到预防抗凝的标准

颜汐21:25

年内科住院患者预防抗凝专家建议中的美国padua标准或者按照中国专家建议的标准，和Wells评分、Geneva评分最大的差别是什么呢？大家在平时工作中，是否会严格按照padua等标准进行规范预防性抗凝呢？

颜汐21:26

继续讲危险分层

小湖北21:26

小湖北21:27

特别细致

颜汐21:34

最后是关于急性肺栓塞的治疗

惜福21:34

内容真是丰富，全面

颜汐21:38

栓时机掌握：过去认为溶栓必须在5天内进行，理由是5天后纤溶作用完全无效，后有作者应用rt-PA起病3-5天与0-2天的病人溶栓效果一样，以后将时间窗扩展到14天，观察到6-14天与0-5天的溶栓效果一样，但PE溶栓在诊断成立后48小时内应尽早进行。

颜汐21:39

栓塞的溶栓窗定为14天内病理生理方面的依据：大家都知道，肺栓塞溶栓窗比其他组织长是因为肺组织同时有双动脉供血，肺梗发生率比心梗或脑梗阻发生率低，较晚溶栓也能挽救绝大部分肺组织。约二周前后，成纤维细胞移行入血栓内，形成机化，同时血管内膜增厚。这个时候，溶栓药物作用会大为减弱，只有负作用增加。

颜汐21:41

有点晚了，挑选一部分PPT

颜汐21:41

判断效果对于临床也很重要

颜汐21:43

VTE下床活动的时间一般是多长呢？

甘辉立教授年做客丁香园上说的：

急性肺动脉栓塞有血流动力学不平稳的患者，必须经治疗好转后才考虑下床；

血流动力学平稳的患者，要尊守适度制动的原则，就是不能活动大动，也不能不活动，

如果没有浮动性DVT，双下肢可在床上缓动，以双下肢不受挤压为限，绝对禁忌按摩；

如果血流动力学稳定，可在急性发病后一周左右开始逐步下床，这一点我比其他医生要积极些，我认为即使充分抗凝，如果下肢制动太久，可能会形成新发DVT。

颜汐21:44

年翟振国教授说的

颜汐21:44

我们平时需要按照什么标准执行？

颜汐21:44

接下来是抗凝

颜汐21:50

我理解是按照指南来，是不是高危或非高危，根据这个步骤走

果子21:51

抗凝有时候会导致血栓脱落

颜汐21:51

如果是非高危，指南建议抗凝，而不是采取介入等方式

颜汐21:52

针对大部分非高危哈。如果非高危在治疗过程中，出现血压下降，氧饱和度持续不升等情况，立即进入高危流程

颜汐21:53

下面是介入治疗

小湖北21:56

颜老师太厉害了，准备的特别充分

颜汐21:57

曾经还纠结过何时监测APTT、INR的问题

颜汐21:58

还有问题哦

颜汐21:58

为什么新型抗凝剂有些需要使用肠道外抗凝剂，有些不需要，如果要用，要使用多少天肠道外抗凝剂，大概5天？还是根据INR来定？

颜汐21:59

最后一个问题：如果PLT《*10-9/L，大家会采取低分子肝素抗凝吗？

果子22:00

这个也是，有时候是血栓形成消耗血小板，导致血小板减少

果子22:01

有时候需要勇气

颜汐22:01

实在不好抉择

颜汐22:03

补充一点HIT机制：发生在给药后2-3天，停用肝素可继续数日。机制：肝素的免疫反应形成免疫球蛋白IgG所致，与肝素的制备来源或剂量无关

颜汐22:03

处理：停用肝素，多在停用4天，PLT可恢复正常（数据方面各个版本略有差异）

颜汐22:04

对血小板减少这一块，甘辉立教授是这样说的：血小板减少，要看是什么原因引起的，如果是抗生素如思沃或他格适等药物，则要调整抗生素，一、二天就能好转；

如果是因呼吸机插管引起的，脱离呼吸机后也能好转；

如果是HIP，则要慎用肝素类药物，用华法令或改用新型抗抗凝药，如阿加群班等。

通常血小板减少，如果低于五万，就应补充血小板。

这种情况下，我通常是适度抗凝，比如说，依诺肝素60或40MG者QD或QOD。如果PLT在五万以上，可直接给LWMH，剂量依病情定，如果血气基本正常并血压好，可给依诺肝素60MGQD或Q12H；

颜汐22:05

以上是张老师和我的读书心得，谢谢大家这么晚还在听我唠叨

小湖北22:05

准备的太充分了

小湖北22:06

以后读书报告就按这个标准来啊