第一章总论
一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。
二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。
①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。
②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。
③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。
④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。
三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性
四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制
五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。
六、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。
2、临床特点
①病程发展的阶段性：
潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比；
前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。
症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。
恢复期：免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。
再燃：当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形
复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、
②常见症状：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。
第二章病毒性传染病
一、病毒性肝炎
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
（一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标；
抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在
（二）乙肝：
（1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；
②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。
（2）乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性；
抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；
HBeAg，病毒复制和传染性的标志；
抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低；
抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。
大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
肝炎型别
血清标记物
临床意义
甲肝
抗-HAVIgM
现症感染
抗-HAVIgG
既往感染，疫苗接种（保护性抗体）
乙肝
HbsAg
现症感染（急性/慢性）
抗-HBs
既往感染，疫苗接种（保护性抗体）
抗-HBcIgM
活动性复制（有传染性）
抗HBcIgG
低滴度既往感染，高滴度提示复制
HBeAg
活动性复制（传染性大）
抗-HBe
复制↓（持续阳性提示“整合”）
HBVDNA
活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）
丙肝
抗-HCV
现症感染/既往感染
HCVRNA
活动性复制（传染性标记）
丁肝
抗-HDVIgM/IgG
似抗-HBcIgM/IgG
戊肝
抗-HEVIgM
现症感染
抗-HEVIgG
现症感染/近期感染
一、甲肝（戊肝）（1）传染源：急性期患者和隐性感染者（2）传播途径：粪口途径（3）易感人群：抗HAV阴性者。
二、乙肝（丁肝）（1）传染源：急慢性乙肝患者和病毒携带者（2）传播途径：母婴传播、血液体液传播
（3）易感人群：抗HBs阴性者。
三、丙肝（1）传染源：急慢性患者和病毒携带者（2）传播途径：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播（3）易感人群：普遍易感。
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征
慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。
潜伏期：甲肝2~6周，平均4周；乙肝1~6月，平均3月；丙肝2周~6月，平均40天；丁肝4~20周；戊肝2~9周，平均6周。
一、急性肝炎：
（1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；
黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；
恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常.
（2）急性无黄疸型肝炎：起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。
二、慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者。
（1）轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。（2）中度慢性肝炎居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
三、重型肝炎
肝衰竭表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA40％；黄疸进行性加深，每天TB上升≥17、1mmol/L；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。
分类：（1）急性肝衰竭：发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
本型病死率高，病程不超过三周。
（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周内出现肝衰竭症候群。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。
脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型：首先出现腹水及相关症候者。
晚期并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。
本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
（3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
（4）慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主
要表现的慢性肝功能失代偿。
分期：（1）早期：①有出血倾向，30％＜PTA≤40％；②黄疸进行性加深（TB≥μmol/L或每日上升≥17、1μmol/L）；
③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；④未出现肝性脑病或明显腹水。
（2）中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
（3）晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：
①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；
②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
四、淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。
肝功能检查：血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。
ALT，AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型：（1）活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降；
（2）静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型：
（1）代偿性肝硬化，早期肝硬化，属Child-PughA级；无明显肝功能衰竭表现；无腹水、肝性脑病或上消化道出血；（2）失代偿性肝硬化，中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级；有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1、0，胆红素＞35mmol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
六、特殊人群肝炎
小儿病毒性肝炎：多为隐性感染；感染HBV后易成为HBsAg携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。
老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。
淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。
妊娠合并肝炎：病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。
较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。
一、肝功检查
血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。
AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。
ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高；重型肝炎患者血清总胆红素常超过mmol/L；
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降；血清球蛋白浓度上升；
白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置。
PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。
乙型肝炎：（1）HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
（2）HBeAg与抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。
（3）HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
（4）HBVDNA：病毒复制和传染性的直接指标。
丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。
丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，～mg/d，可增强疗效。
二、轻度慢性肝炎：一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡；
对症治疗：非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等；
降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；
退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；
抗病毒治疗：α干扰素、核苷类似物等；
免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗
三、中度和重度慢性肝炎：除上述治疗外，应加强护肝治疗；免疫调节药物也可适当选用
四、重型肝炎：（1）一般和支持疗法：绝对卧床休息，密切观察病情。可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。（2）促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。（3）并发症的防治（4）肝衰竭的抗病毒治疗：药物选择以核苷类药物为主，不主张使用干扰素类；
二、麻疹
传染源：患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。
传播途径：患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。
易感人群：未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。
（一）典型麻疹（classicmeasles）有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。
潜伏期：平均为10－14天。
前驱期：2－4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点，
称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。
出疹期：多在发热4－5天后出现，持续2－5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部
开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。
恢复期：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。
（二）麻疹并发症肺炎：以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。
孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
（三）轻型麻疹：一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推
移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。
（四）异型麻疹：典型症状是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。
其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，当再遇到野病毒时，H为再次免疫反映，HI抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。
（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。
存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。
（六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。
（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种大脑慢性进行性病变的疾病。临床表现进行性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后1－3年内死亡。
1、风疹：风疹病毒所致，前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻，发热后1一2日出疹，1一2日内即消失，不脱屑。
出疹期有耳后颌淋巴结肿大。并发症少，预后好。
2、幼儿急疹：多系病毒所致。仅见于婴幼儿，以一岁以内多见，原因不明的发热，2一3日热退。
皮肤出现大小不等的淡红色斑疹，很快恢复正常。
3、药物疹：有服药史，皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹。
4、猩红热：乙型溶血性链球菌所致，发热后第2天出疹，皮肤有不甚明显的潮红色，有杨梅舌。
麻疹Measles（麻疹病毒）
风疹Rubella
(风疹病毒)
猩红热Scarletfever(溶血性链球菌)
前驱期
3天（2～4天）
约1天或无
约1天
前驱症
发热较高、卡他症状严重
低热或无热、卡他症状轻
常见高热、咽痛明显
柯氏斑
有
无
无
皮疹
耳后发际→面部→自上而下
3d（2～5d）出齐
红色斑丘疹、疹间皮肤正常
先面部，24h内遍布全身
较小浅红色斑丘疹
先颈胸部，2～3d遍布全身，
口周苍白圈
皮肤充血上鲜红斑点疹
色沉着
有
无
无
脱屑
麦麸样脱屑
细小皮屑/无
大片脱皮
杨梅舌
无
无
有
血象
白细胞减少，
出疹期淋巴细胞减少
白细胞↓
出疹期淋巴细胞较多
白细胞总数和中性粒细胞明显↑
幼儿急疹
常无前驱期症状，突起高热，热退疹出
肠道病毒感染引起皮疹
夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集
传染性单核细胞增多症
咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多
川崎病
球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1、5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高
药物疹
有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显
肺炎支原体感染
一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别
（一）一般治疗及护理：1．呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。2．保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食；保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；保护眼睛，防止继发感染。
（二）对症治疗：饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。
体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。
（三）并发症治疗：肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎
（一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状；超过6天则无法达到上述效果。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗
三、水痘
传染源：水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。
易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。传播途径：主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
易感人群：普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，
妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
流行特征：全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，
故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
潜伏期14～16日：前驱期：婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。
偶可出现前驱疹。出疹期：发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：1、先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时
感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。2、皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，
结痂时间延长并可留有瘢痕。3、皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。以上为典型水痘，皮疹
不多，全身症状亦轻。重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。
不典型水痘少见，可有以下类型：
1、出血性、进行性（病程长达2周以上）和播散性水痘：主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治
疗的病人，疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。
2、先天性水痘综合征和新生儿水痘：如母亲于产前4天以内患水痘，新生儿出生后5～10天时发病者，易形成
播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神
经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。
3、大疱型水痘：疱疹融合成为大疱。皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。
脓疱病：好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。丘疹样荨麻疹：系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。带状疱疹：疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。
（一）一般处理与对症治。呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。（二）抗病毒疗法。可用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。
流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点，主要发生在儿童和青少年。
腮腺炎病毒为单股RNA病毒，仅有一个血清型。
传染源：早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内，可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性。传播途径：飞沫传播；易感人群：普遍易感，大多为1~15岁儿童；流行情况：冬春为主，感染后可获持久免疫力。
潜伏期14~25天，平均18天。大都无前驱症状。发病1~2天后出现颧骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升达40C，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%。
腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，表面灼热，不发红，进食酸性食物时疼痛加剧。腮腺肿大2~3天达高峰，持续4~5天消退。
脑膜炎时患者出现头痛嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1周内消失。脑脊液白细胞计数在25×10∧6/L左右，以淋巴细胞为主。脑膜脑炎或脑炎患者常有高热谵妄抽搐昏迷，可遗留耳聋视力障碍等后遗症。
睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时病人又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊积液。
卵巢炎时有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺肿大数日后发生，可有恶心呕吐上腹疼痛和压痛。
一般治疗：卧床，流质饮食禁酸性饮料，注意口腔卫生。抗病毒治疗：利巴韦林。对症治疗：镇痛药。
肾上腺皮质激素：重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松。颅内高压处理：甘露醇。预防睾丸炎：乙烯雌醇。
四、肾综合征出血热
流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管广泛性损害，以发热休克充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程分为五期。
汉坦病毒为负性单链RNA。我国流行的为Ⅰ型和Ⅱ型病毒
传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠），人不是主要传染源。
传播途径：呼吸道传播、接触传播、消化管传播、虫媒传播（螨媒传播）、垂直传播。
易感人群：普遍易感。
流行特点：地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重。人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。
季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节，发病率有一定的周期性波动。
基本病理变化：全身广泛小血管损伤（导致以肾脏病变为主的多脏器病变）
血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死；管壁呈不规则收缩和扩张；纤维素样坏死和崩解；管腔内可有微血栓
潜伏期4~46天，一般为7~14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期过程。非典型和轻型病例中可出现越期现象，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。
一、发热期：
1、发热：起病急，畏寒，发热常在39-40之间，以稽留热和弛张热多见；热程多为3-7天，一般体温越高，热程越长，病情越重；与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重者热退后病情反而加重。
2、全身中毒症状：“三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛；消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；
神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷。
3、毛细血管损害：
1)充血：“皮肤三红征”面、颈和前胸充血，重者呈醉酒貌。“粘膜三红征”眼结膜、咽和软腭、舌充血
2)出血：腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑和腔道出血；
3)渗出：“三肿征”球结膜、颜面和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；渗出水肿越重，病情越重
4、肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿
二、低血压休克期：
1、多发生在第4~6d，迟者8~9日出现。持续1-3天。6d；2、一般在发热末期或热退同时血压下降；
3、发热渐退，但其他症状反而加重；4、持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关；
5、促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生；
6、表现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿BP下降，P加快；难治性休克：休克＞24h，心肝脑肺肾两衰以上。
三、少尿期：少尿ml/24小时，无尿50ml/24小时；无少尿型肾功能衰竭；
主要表现：1、急性肾功能衰竭：尿毒症，酸中毒，电解质紊乱；2、出血现象加重4持续时间：1~10天，多2~5天；
3、高血容量综合征：表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大；脉搏洪大，血液稀释；心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
四、多尿期：根据尿量和氮质血症分三期：（1）移行期：尿量-ml/24h，肾功能损害继续加重；
（2）多尿早期：尿量ml/24h，肾功能未见改善；
（3）多尿后期：尿量ml/24h，肾功能改善。此期需注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克。
五、恢复期：尿量ml/24h；精神、食欲基本恢复；1-3个月体力才能完全恢复；
少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退
治疗原则：三早一就（早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗）；综合疗法为主，进行预见性治疗；
早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗；防治休克、肾功能衰竭和出血
发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
低压休克期治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环
少尿期治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗同少年期，多尿后期维持水和电解质平衡，防止继发感染。
恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，定期复查肾功。
：腔道出血（以呕血、便血最为常见）；中枢神经系统并发症；肺水肿；（急性呼吸道窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿）；其它（继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等）。
五、流行性乙型脑炎
简称乙脑又称日本脑炎是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征病死率高。
传染源：乙脑是人兽共患自然疫源性疾病，猪是主要传染源。
传播途径：蚊子是乙脑的主要传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊，三带喙库蚊是主要传播媒介。
人群易感性：普遍易感，多为隐性，可获持久免疫力。
可引起脑实质广泛病变，主要是以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，
脊髓病变最轻。
基本病变为：①神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶(乙脑的特征性改变)；
②细胞浸润(血管套式细胞浸润)、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；
③血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落形成血栓、脑膜与脑实质血管扩张、充血、渗出，形成脑水肿。
：潜伏期4~21天，一般为10~14天。
1、初期(病程1～3天)：起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有颈项轻度强直及抽搐。
2、极期：
1）高热：体温持续上升，可达40℃以上，一般持续7-10天，重者可达3周；发热越高、热程越长、病情越重；
2）意识障碍：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重、神志不清最早可发生在病程第1～2日，多见于3～8日；
3）惊厥或抽搐：先出现面部眼肌口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛，重者有全身强制性抽搐；
4）呼吸衰竭：中枢性为主，呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐；
5）神经系统症状及体征：体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
3、恢复期：多2周内完全恢复，重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。
4、后遗症期：发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。
临床分型
体温
神志
脑膜刺激征
抽搐
呼衰
病程
后遗症
轻型
＜39
清
不明显
-
-
1周
-
普通
＜40
浅昏
有
偶有
-
2周
多无
重型
＞40
昏迷
明显
反复
+
3周
常有
极重
＞41
深昏
明显
持续
++
＜1周或＞三周
存活着严重
（一）血象：白细胞总数升高，中性粒细胞在80%以上。
（二）脑脊液：外观无色透明或浑浊，压力增高，白细胞在（50~）×10^6/L。早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多，蛋白稍增高。
（三）血清学检查：特异性IgM抗体在病后3~4天出现，可作为早期诊断的指标。补体结合试验：补体结核抗体为IgG抗体，用于回顾性诊断和流行病学调查。血凝抑制试验，可用于临床诊断及流行病学调查。
共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥。
不同点：乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+；
中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。
一般治疗：隔离防蚊，昏迷病人防止肺部感染和褥疮，重型患者静脉补液，纠正酸中毒。
对症治疗：（1）高热以物理降温为主药物降温为辅，同时降低室温。
（2）抽搐：因高热所致者以降温为主，以脑水肿所致者应加强脱水治疗（甘露醇），脑实质病变者用镇静剂（地西泮）；（3）呼吸衰竭：氧疗；脑水肿者脱水治疗；中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)；
改善微循环，减轻脑水肿（东莨菪碱、-2、酚妥拉明）；保持呼吸道通畅：必要时切开或插管。
六、狂犬病
狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现是特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。
带狂犬病毒的动物是传染源，一般情况下狂犬病人不是传染源，不形成人与人之间的传染；
主要通过咬伤传播；人群普遍易感
潜伏期长短不一，大多在三个月以内，最长可达十年以上。本病全程一般不超过6天。
前驱期：早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、持续2~4天。
兴奋期：表现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，体温升高38~40C。恐水为本病特征。典型患者虽渴极而不敢饮水，见水闻水声可引起咽喉肌严重痉挛，常因声带痉挛二出现声嘶，严重时有全身肌肉阵发性抽搐，出现呼吸困难和发绀。有流涎多汗心率快血压高等交感神经亢奋症状。神智多清晰。1~3天
麻痹期：肌肉痉挛停止进入全身迟缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。6~18小时。
（一）血、尿常规及脑脊液
外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力稍高，细胞数轻度增高，一般不超过×10^6/L，以淋巴细胞为主，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常。
（二）病原学检查（抗原检查、病毒分离、核酸测定、内基小体检查）。
管理传染源：以犬的管理为主。管理和免疫家犬，进出口动物检疫等。病死动物应予焚毁深埋处理。
处理伤口：立即将伤口内的血凝吸出，随之将毒素亦吸出、应迅速以20％肥皂水或0、1%的新洁尔灭冲洗伤口，或清水反复清洗伤口至少30分钟，并用3％碘酒处理伤口周围，切忌缝合伤口、
预防接种：暴露前预防：0、7、21日进行，1~3年加强注射一次。暴露后预防：接种五次0、3、7、14、30完成；若咬伤严重，可全程注射使针，于当日至第6日每日一针，随后于10、14、30、90日各注射一针。
七、艾滋病
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，艾滋病病毒为人类免疫缺陷病毒（HIV），发病机制为病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。
临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高
传染源：HIV感染者和艾滋病人是本病唯一的传染源。传播途径：性接触传播、血液接触传播、母婴传播。易感人群：人群普遍易感15～49岁发病者占80%，高危人群为男同性恋、静脉药物依赖者，性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。
病理特点是组织炎症反应少、机会性感染病原多、病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。
临床分期:潜伏期平均9年，可短至数月长至15年。
1.急性期：通常发生在初次感染HIV的2-4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。
临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
血清可检出HIVRNA及P24抗原，CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置，部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常。
2.无症状感染期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年多无任何症状和体征。HIV在感染者体内不断复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。
3.艾滋病期：感染HIV后的最终阶段，CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于mm3,HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床为HIV相关症状,各种机会性感染及肿瘤。
☆HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可以出现全身淋巴结肿大，其特点为：
①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≧1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
☆各种机会性感染及肿瘤
①呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎(PCP),表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。很少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。六甲烯四胺银染色印片或改良亚甲蓝对痰或支气管肺泡灌洗液染色可快速检出肺孢子菌。CMV、MTB、鸟分枝杆菌（MAC）、念珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部；
②中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎；
③消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；
④口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等；
⑤皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、和甲癣；
⑥眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白斑；
⑦肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜。
一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可由不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。
免疫学检查：T细胞总数降低，CD4+T细胞减少。CD4/CD8≦1.0。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。
免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高。
血生化检查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。
其他检查：X线检查有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤；
痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包囊、滋养体、或真菌孢子；
粪涂片可查见隐孢子虫；
组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤。
流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；
HIV抗体阳性所生的子女
临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。
实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。
急性期病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断；
无症状期有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
原发性CD4+淋巴细胞减少症：少数原发性CD4+淋巴细胞减少症可并发严重机会性感染与AIDS相似，但无HIV感染流行病学资料，以及HIV-1和HIV-2病原学检测阴性可与AIDS区别。
继发性CD4+细胞减少：多见于肿瘤及自身免疫性疾病经化学或免疫抑制治疗后，根据病史常可区别。
部分感染者无症状期可达十年以上。艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期12-18个月。抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病人生存期。
健康的生活方式和营养作基础；合理早期应用抗病毒药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；
辅以适当的支持、对症治疗；最终目标：提高生存质量和生存期
第四章细菌性传染病
一、伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少，有时可出现肠穿孔肠出血等严重并发症。
伤寒杆菌为格兰阴性菌，具有菌体O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特异性。
传染源：带菌者或患者为唯一传染源。暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在三个月内停止者。
潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。慢性带菌者：恢复期排菌超过三个月者。
传播途径：粪口途径，水源被污染是最重要的传播途径，食物被污染是主要的传播途径。
人群易感性：未患伤寒和未接种伤寒菌苗的个体易感，可获较稳固的免疫力。
第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结。
第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），扩散到肝、脾、骨髓、胆囊
等到部位大量繁殖。
第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放内毒素，导致临床发病并逐渐加重。
第四阶段：恢复阶段。
伤寒小结或伤寒肉芽肿：被激活的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片形成伤寒细胞，伤寒细胞聚
集成团形成的小结。
潜伏期波动范围为3~60天，通常为7~14天。
一、普通型伤寒的临床表现
1、初期：病程第1周。起病缓，体温呈阶梯状上升，3～7日达39、0℃以上，全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳、右下腹轻压痛，部分病人扪及肿大的肝脾。
2、极期：病程第2～3周，六大表现：1）高热：稽留高热，一般持续约2周；2）神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷；3）玫瑰疹：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个；4）相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢；5）肝脾肿大：脾脏肿大，部分肝脏肿大；6）消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等。
3、缓解期：病程第3～4周，体温下降，症状减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。
4、恢复期：第5周开始。体温恢复正常，食欲旺盛，康复需1个月。
病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。
二、其他类型轻型：多见于早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，1～3周可恢复。
暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者，常见于有消化系统基础疾病者。
逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠穿孔为首发症状。
再燃（recrudescence）伤寒进入缓解期，体温下降，但未正常，热度再次升高，持续5～7天退热，与伤寒菌血症尚未得到完全控制有关。复发（relapse）恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，较初发轻，病程1～3周，与病灶内细菌未被完全清除，重新侵入血流有关。
外周血象：白细胞计数减少，中性粒细胞计数减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。
血培养：病程1~2周阳性率最高。骨髓培养：阳性率比血培养高。粪便培养：2周起阳性率增加，3~4周最高。
尿培养：初期多为阴性，3~4周阳性率仅为25%左右。
肠出血孔为常见严重并发症，肠穿孔为最严重并发症，皆易发于2~3周。
1、流行病学资料：病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。有喝生水等不良卫生习惯。2、临床特征：不明原因持续高热。特殊中毒面容。3、实验室检测：嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞计数正常或低下。肥达反应：“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：。恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。
一般治疗：隔离、休息、护理、饮食（给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食，退热后2周才恢复正常饮食）
对症治疗：高热：物理降温，不宜解热镇痛药。便秘：可用开塞露或生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。
腹胀：禁用新斯的明。补液：每日约～ml（包括饮食在内），以利毒素排泄。
激素：严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。
病原治疗：三代氟喹诺酮类抗菌剂为首选。三代头孢菌素为孕妇，儿童，哺乳期妇女及氯霉素耐药菌伤寒首选。
慢性带菌者的治疗：1）氧氟沙星或环丙沙星疗程：4～6周；2）氨苄西林或阿莫西林疗程：4～6周；
3）合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者，病原治疗无效时，行胆囊切除。
二、副伤寒
副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同。
潜伏期2~15天，一般8~10天；起病时先有急性胃肠炎症状者多，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现；体温波动较大、热程较伤寒短；皮疹出现早，稍大、稍深、稍多；复发与再燃多见，肠出血、肠穿孔等并发症少见
伤寒型：症状大致相似，但较易出现肝功异常；胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短；脓毒血症型：发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等迁徙性化脓性病灶
三、霍乱
霍乱由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属国际检疫传染病（鼠疫霍乱黄热病）。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水.肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭.
O抗原不同而H抗原相同
传染源：病人和带菌者。传播途径：病人或带菌者的粪便或排泄物污染的水源或食物。人群易感性：普遍易感，隐性感染较多，可产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体并获得一定免疫力
几个关键点：1、霍乱弧菌粘附于肠粘膜上皮细胞刷状缘2、霍乱肠毒素的A亚单位进入肠粘膜细胞。
3、此过程主要涉及三种物质NAD，ADP-核糖，G蛋白。4、此过程最终导致细胞内cAMP升高。
潜伏期1~3天。
1、吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。
(1)腹泻：是发病的第一个症状，其特点：一般不发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感、排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见、腹泻严重，排出“米泔水”样大便、肠出血时排出洗肉水样大便。腹泻次数由每日数次至数十次不等，重者大便失禁。
(2)呕吐：腹泻之后，多不伴恶心，为喷射性呕吐、呕吐物初为胃内容物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物、轻者可无呕吐。
2、脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水，电解质紊乱和代谢性酸中毒、严重者出现循环衰竭、病程一般为数小时至2~3天。
(1)脱水：可分轻(失水ml)、中(丧失水分~3ml)、重(脱水0ml)三度。
(2)肌肉痉挛：由于呕吐、腹泻使大量的钠盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛、临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。
(3)低血钾：频繁的腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低、临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现心律紊乱、EKG示QT延长，T波平坦或倒置和出现U波。
(4)尿毒症、酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者出现库斯莫尔大呼吸及神志意识障碍(如嗜睡、感觉迟钝、甚至昏迷)。(5)循环衰竭：严重失水所致失水性休克、出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至不能触及，血压下降或不能测出、继而脑供血不足，脑缺氧而出现神志意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。
3、恢复期或反应期：腹泻停止，妥善纠正后多数病人症状消失，尿量增加，体力逐步恢复、但亦有少数病例由于血液循环的改善，残留的内毒素被吸收进入血液，可引起轻重不一的发热。一般体温可达38~39，持续1~3天后自行消退。
轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过十次，为稀便或稀水样便，一般无呕吐，腹泻3~5天后恢复，无明显脱水现象。
中性：有典型吐泻症状，腹泻每日10~20次，水样或米泔水样便，量多，有明显失水体征，血压下降尿量减少。
重型：除典型吐泻症状外，存在严重失水，出现循环衰竭表现，24小时尿量ml以下。
干性霍乱：一种罕见的暴发型或中毒型，称为~，起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。
确诊：具有以下之一1、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；2、疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，诊断为轻型霍乱。3、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱吐泻症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者，虽粪便培养没有查到霍乱弧菌但并无其他原因可查者。
疑似：具有以下之一1、具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未明确前；2、霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生吐泻症状而无其他原因可查者。每日做粪便培养，连续两次粪便培养阴性者可作否定诊断。
一、补液疗法：
1、静脉输液，原则是早期迅速足量，先盐后糖先快后慢纠酸补钙见尿补钾；目前广泛用液即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml。
2、口服补液，适用于重度脱水病人。ORS-葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，溶于ml饮用水中。
二、抗菌治疗：为辅助治疗，常用药物为环丙沙星或诺氟沙星、复方磺胺甲噁唑。
三、对症治疗
发现病人按照甲类传染病严格隔离至症状消失后六天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性。对接触者严密检疫5天，留便培养并服药预防。
四、猩红热
A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。
A组β型溶血性链球菌也称化脓性链球菌，革兰染色阳性，有荚膜，无鞭毛、芽孢，易在含血的培养基上生长，并产生完全（β型）溶血。该菌表面与疾病有关的表面抗原主要是M蛋白。其致病力主要来自细菌本身及其产生的毒素（致热性外毒素和链球菌溶血素）和蛋白酶类（链激酶，透明质酸酶，链道酶）。该菌对热及干燥抵抗力不强，但在痰液和脓液中可生存数周。
传染源：患者和带菌者。传播途径：飞沫传播，或经皮肤创伤处和产妇产道引起外科猩红热和产科猩红热。
易感人群：普遍易感，感染后可产生抗菌免疫和抗毒素免疫但无交叉免疫。温带，冬春季发病
潜伏期1~7天，一般为2~3天。
一、普通型：
发热：多为持续性，39C，伴头痛全身不适等中毒症状；
咽峡炎：咽痛吞咽痛，局部充血并有脓性渗出液，颌下及颈淋巴结非化脓性炎症改变；
皮疹：发热后24小时内开始，始于耳后、颈部及上胸部，迅速蔓延全身，典型皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之褪色伴痒感。在48小时达高峰然后按出诊顺序消退，2~3天退完。退真后皮肤脱屑，呈片状、套状、糠屑状。颜面部位仅有充血而无皮疹，口鼻周围充血不明显，称为口周苍白圈；
带黄白色脓头不易破溃的皮疹为粟粒疹；在皮肤皱褶处皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色线状为线状疹（帕氏线）；
初期舌面覆盖白苔，红肿乳头凸出于白苔之外为草莓舌；2~3天后白苔脱落舌面光滑成肉色乳头仍凸起称为杨梅舌。
二、脓毒型：咽峡炎中的化脓性炎症渗出物往往形成化脓性假膜，局部粘膜可坏死而形成溃疡，细菌扩散到周围组织形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎，甚至颈软组织炎及败血症。
三、中毒型：临床表现为毒血症明显。高热头痛剧烈呕吐神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。
四、外科型：皮疹首先出现在伤口周围然后向全身蔓延。
1、麻疹：明显上呼吸道卡他症状，皮疹在4天出现，大小形状不等，呈暗红色斑丘疹，皮疹间有正常皮肤，面部多。
2、风疹：第1天出疹，开始为麻疹样，第2日增多且融合成片类似猩红热但无弥漫性皮肤潮红。四肢皮疹为麻疹样，发病3天后消退无脱屑，咽部无炎症，耳后淋巴结常肿大。白细胞减少淋巴细胞增多。
3、药疹：有用药史，皮疹呈多样化表现分布不均，出疹顺序与猩红热不同，无杨梅舌，一般无咽峡炎。
4、金葡菌感染：鉴别主要靠细菌培养。
一、一般治疗：卧床、呼吸道隔离。二、病原治疗：青霉素。
三、对症治疗：有感染性中毒时应积极补充血容量纠正酸中毒给血管活性药物，化脓病灶切开引流。
五、流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害。典型流脑脑脊液呈化脓性。
传染源：带菌者和流脑病人。传播途径：飞沫传播。
易感人群：普遍易感，隐性率高，可获持久免疫，有交叉免疫但不持久。
潜伏期2~3天，最短1天，最长7天
一、普通型
前驱期（上呼吸道感染期）：大多无症状，部分可有上呼吸道感染症状如低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分
泌物增多；持续1~2天，容易误诊；鼻咽拭子培养阳性。
败血症期：有寒战、高热、伴全身中毒症状，头痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮肤粘膜瘀点或瘀斑、部位多见
于四肢软腭眼结膜及臀部、持续1~2天。
脑膜脑炎期：多与败血症期症状同时出现，持续2－5天，发热、感染中毒症状。
①中枢神经系统症状：颅高压症状；②脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性；
③脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍。
恢复期：体温下降、瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合、颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转、1~3周内痊愈。
二、暴发型
暴发型休克型：①严重毒血症②大片坏死性紫癜③顽固性休克④弥漫性血管内凝血(DIC)
⑤脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常⑥血培养阳性。
暴发型脑膜脑炎型：①脑实质损害严重：昏迷，抽搐②脑疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝
③呼吸衰竭：周围性、中枢性④局限性神经系统定位体征⑤CSF改变：典型呈化脓性。
混合型：①严重全身毒血症症状②顽固性休克、大片瘀斑③脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝④预后极其严重
三、轻型：轻型流脑仅有瘀点瘀斑；儿童流脑不典型；老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。
四、慢性型：少见，多为成人，病程迁延，以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征，血培养可阳性
白细胞总数明显增加，中性粒升高。脑脊液检查，确诊的重要方法，典型的脑膜炎期压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高至*/L，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。细菌培养—确诊的重要方法
一、疑似：1、有流脑流行病学史：冬春季节发病，1周内有流脑病人密切接触史或当地有本病发生，既往未接种流脑疫苗。2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎：呈化脓性改变，外观混浊或脓样，压力＞mmH2O；白细胞＞1×，蛋白明显增高，糖和氯化物降低；
二、临床诊断：1、有流脑流行病学史；2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现伴有皮肤黏膜瘀点瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现但在感染中毒性休克表现的同时伴有皮肤黏膜瘀点瘀斑。
三、确诊：细菌学或特异性血清免疫学检查阳性。
一、普通型
1、一般治疗：按呼吸道传染病隔离，强调早期诊断，及时发现病情变化；预防并发症；保证足够的液体量及电解质。
2、对症治疗高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压，20％甘露醇。
3、病原治疗：1)首选青霉素：高度敏感连续5～7天。尤适于败血症患者。2)氯霉素：抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障，疗程5～7d。不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选。3)头孢菌素：头孢噻肟、头孢曲松、
二、暴发型流脑
1、败血症休克型：尽早抗菌药物治疗，青霉素首选；
肾上腺皮质激素：重症短期使用3天以内；抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物；
抗DIC治疗：出血明显、血小板减少时肝素每次0.5～1mg/kg，4～6小时重复一次；保护重要脏器。
2、脑膜脑炎型：尽早抗菌治疗：青霉素、磺胺、三代头孢等；减轻脑水肿防止脑疝：及时脱水降颅压；
20%甘露醇和50%GS；肾上腺皮质激素：（重症短期使用DXM）；
呼吸衰竭：吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂；高热及惊厥：物理与药物降温，及早使用镇静剂。
第七章原虫病
疟疾
是由按蚊叮咬传播疟原虫感染引起的寄生虫病。临床表现为间歇性寒颤、高热，继之大汗后缓解为特点。
恶性疟发热不规则，可引起脑型疟疾。
疟疾的病原为疟原虫。四种疟原虫：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫。
疟疾猖獗三大原因：恶性疟原虫对氯喹耐药、按蚊对有机磷杀虫剂耐药、尚未有确切有效的疟疾疫苗
疟原虫的生活史：2个阶段：人体内发育阶段（无性分裂）蚊体内阶段（有性生殖）
2个宿主：中间宿主--人，终末宿主--蚊虫2个时期：红细胞外期（肝细胞内期）、红细胞内期。
裂体增殖周期：间日疟、卵形疟48小时；三日疟72小时；恶性疟36-48小时。
传染源：病人及带虫者。传播途径：蚊虫叮咬、输血、母婴垂直传播。
传播媒介：中华按蚊平原；微小按蚊南方山区（台湾）；大劣按蚊海南山林区；
雷氏按蚊（嗜人血亚种）长江中下游，南方低山、丘陵地区。
易感人群：普遍易感。可产生免疫力，免疫力产生迟，维持时间短，无交叉免疫。
反复多次感染者，可累积一定的免疫力，但不具有有效的保护性免疫来清除疟原虫，只能使感染后疟原虫数量控制在一个低水平，患者在再次感染后临床症状轻，出现严重疟疾的危险性减少，此种不完全的免疫状态称为半免疫状态亦称为带虫免疫。疟原虫能在宿主体内长期存在与子代数量巨大和抗原的多样性有关。
流行特征：地区分布：热带、亚热带、温带。非洲最多。
疟原虫：我国云南、海南两省为间日疟和恶性疟混合流行，其他地区以间日疟为主。
发病季节：夏秋为主；亚热带和热带四季都可发病。
潜伏期：间日疟、卵形疟13-15日（6月以上）；三日疟24-30日；恶性疟7-12日
间日疟典型发作：寒颤期：急起畏寒、寒颤，面色苍白、唇指发绀，脉快、有力。持续10分钟-2小时。
高热期：寒颤开始后，体温迅速上升，达高热39-40℃以上。全身酸痛，口干，烦躁、谵妄，面色潮
红。持续2-6小时。
大汗期：全身大汗淋漓，大汗后体温迅速降至正常。除乏力外，其他症状明显缓解。1-2小时。
间歇期：两次发作期间几乎无症状。间日疟、卵形疟1天，三日疟2天。恶性疟无明显的缓解期。
其他症状和体征：贫血、脾脏肿大、肝脏肿大、单纯疱疹
急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。严重者因脑疝所致的呼吸循环衰竭而死亡。腰穿脑脊液压力增高，其他项目（细胞、生化等）基本正常。脑型恶性疟疾患者出现昏迷，除脑组织毛细血管被变形的红细胞粘附堵塞外，还与低血糖有关。低血糖原因：药物（如奎宁）可刺激胰腺?细胞释放胰岛素；大量疟原虫寄生加速葡萄糖的消耗；严重的症状使患者摄入能量减少。
复发或远期复发：间日疟、卵形疟。
其他疟疾：输血疟疾：潜伏期7-10天，无复发。婴幼儿疟疾：发热不规则病死率较高。
急性血管内溶血，黑尿热-溶血尿毒综合征（hemolyticurinemicsyndrome）
流行病学资料：病前到过疫区、输血史。
临床表现：周期性寒战、发热、出汗、间歇期无症状。反复发作者贫血、脾肿大、唇周疱疹
普通疟疾需要鉴别的疾病：败血症、伤寒和副伤寒、钩端螺旋体病、Ⅱ型肺结核、胆道感染、急性肾盂肾炎等。
脑型疟疾需要鉴别的疾病：流行性乙型脑炎中毒性菌痢化脓性脑膜炎结核性脑膜炎
黑尿热应与其他急性溶血性贫血相鉴别。
包括两个方面的治疗：病原治疗（抗疟）；对症治疗：水电解质平衡、改善微循环。
杀灭红细胞内疟原虫滋养体和裂殖体的药物：氯喹、青蒿素、甲氟喹、奎宁。目的--控制发作、消除临床症状。
杀灭肝细胞内迟发型子孢子和红细胞内配子体的药物：伯氨喹啉。目的—防止复发、消除传染源
脑型疟疾凶险发作的抢救原则是：①迅速杀灭疟原虫无性体；②改善微循环，防止毛细血管内皮细胞崩裂；
③维持水电平衡；④对症。
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