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背景

全麻后肺不张在儿科患者中很常见。婴幼儿的胸壁向外反弹力非常小,归因于软骨性胸腔,膈肌和呼吸肌不发达。因此,它们通常表现为较小的功能剩余容量(FRC),易受麻醉影响引起肺不张和氧饱和度降低。

俯卧位通常用于急性呼吸窘迫综合征,因为它增加了FRC,减少了通气/灌注不匹配、实变和肺不张。此外,以前的研究报告肺泡复张和PEEP降低了麻醉导致的儿童肺不张的发生率。然而,最近的一项研究使用了通气的电阻抗断层扫描,报告在俯卧位的成人患者中,需要9cmH2OPEEP来避免肺泡塌陷。此外,我们观察到,在俯卧位全身麻醉后,尽管在机械通气并使用PEEP(7cmH2O)的同时肺泡复张,婴儿和儿童仍经常发生氧饱和度降低。

肺超声是一种无创、无辐射、方便、可重复的床边影像学检查方法,可用于麻醉导致的儿童肺不张检查。超声引导下的肺泡复张和PEEP可降低儿童术后肺不张、氧饱和度降低的发生率和机械通气的时间。

目前还没有在俯卧位全身麻醉后使用肺超声检查儿童肺不张的研究。作者假设,与全身麻醉诱导时的单次肺泡复张相比,全身麻醉期间的定期肺泡复张并使用PEEP(7cmH2O)能更有效地预防婴幼儿俯卧位手术后的明显肺不张。本研究旨在用超声评价和比较定期肺泡复张与单次肺泡复张对婴幼儿俯卧位全麻后肺不张的预防作用。

方法

课题设计

这是一项前瞻性平行随机对照试验,于年3月至年7月在韩国的医院进行,旨在评估定期肺泡复张在预防肺不张方面是否优于对照组。

纳入标准

包括计划在需要气管插管和机械通气的全身麻醉(2小时)下俯卧位进行选择性非心脏手术的婴儿和儿童(年龄3岁)。

排除标准

既往胸科手术、肺部疾病、气道异常、气道感染和术前胸部X线表现异常(如肺不张、气胸、胸腔积液或肺炎)的患者除外。

麻醉和机械通气

记录每个病人的年龄、体重和性别。在将病人入手术室之前放置静脉置管。监测心电图、无创血压、脉搏血氧测定,同时测量潮气末二氧化碳和体温。阿托品0.02mg/kg异丙酚2mg/kg,罗库溴0.6mg/kg麻醉诱导。所有患者均接受%氧气,面罩通气3分钟,选用合适型号的带套囊加强型气管导管进行气管插管。将气囊压力调整到25-30cm水柱,以确保在肺泡复张和机械通气过程时无明显漏气。在容量模式下机械通气,6ml/kg的潮气量,通气频率20-40次/min,保持呼末二氧化碳35-40mmHG,吸入氧浓度40%和吸:呼比1:2。在仰卧(基线,仰卧)和俯卧(基线,俯卧)位置进行基线肺超声检查。在改变病人体位前3min将FiO2调整到%,在体位改变过程中,气管导管在10s内与呼吸机回路断开并重新连接。用TOF-Watch-SX肌松监测仪监测神经肌肉阻滞。

肺超声

两组均进行三次肺部超声检查(基线检查,仰卧;基线检查,俯卧;拔管前)。一位在儿科患者中进行过次以上肺部超声扫描的麻醉科医生进行了所有的肺超声扫描,但他对分组情况不知情。使用Acosta和colleagues描述的肺部超声方法对患者进行扫描(Fig.1)。腋窝前后线用于划分胸部的前、外侧和后区。将线性探头平行于肋骨放置,获得肺的二维图像,并对所有肋间间隙进行扫描并记录结果。一位未参与超声扫描的独立观察者复查超声图像。根据Song和同事描述的分级方法,将实变程度和B线分为四个等级(0-3)。明显肺不张定义为实变评分≥2(Fig.1).

研究干预

两组均在30-40cm水柱持续气道正压5-10s后,在实时超声引导下进行肺泡复张以恢复FRC,直到没有发现肺塌陷区域。两组均于肺泡复张后进行7cmH2O的PEEP。机械通气时,定期复张组每小时进行一次肺泡复张,而对照组不进行肺泡复张(Fig.1)

研究方案

在麻醉结束时俯卧位(拔管前)进行肺部超声检查,以评估明显肺不张的发生率。肺超声检查后,FiO2调整到%,持续3min,病人体位改为仰卧位。用阿托品0.02mg/kg新斯的明0.05mg/kg逆转神经肌肉阻滞。当病人完全清醒并表现出充分的自主呼吸时,进行拔管。将患者转移到PACU后,6L/min给氧SpO%。术后随访至12小时。

主要结果

拔管前肺超声检查发现明显肺不张的发生率。

次要结果

(i)每个肺区的肺超声测量;和(ii)机械通气、全身麻醉后和术后(12h)的低氧饱和度(SpO%)发生率。

干预的安全性

评估了潜在的副作用,包括短暂性低血压(80%的基初血压)和氧饱和度降低(SpO%)是否更有可能发生在定期肺泡复张后。

结果

基本情况

从年3月29日到年7月18日,随机抽取了74名儿科患者。对照组中的一名患者由于麻醉时间2小时而被排除在外(Fig.2),对研究方案无影响。两组基本情况无差异(Table1).两组麻醉持续时间的中位数相似。在仰卧和俯卧期间,定期复张组和对照组之间明显肺不张的发生率相似。

主要结果

拔管前明显肺不张的发生率在定期复张组低于对照组,绝对风险降低39.1%。

次要结果

肺萎陷区域麻醉诱导后仰卧位受压的胸后区更易发生明显肺不张(Fig.3)。将体位改为俯卧位后,两组受压的胸前区明显肺不张增加。麻醉结束时,对照组非受压胸外侧和胸后区明显肺不张的发生率降低。在受压的胸前区,两组间明显的肺不张相似。在定期复张组中,麻醉结束时所有胸部区域肺不张的发生率降低。

低氧饱和定期复张组拔管时氧饱和度降低的发生率显著低于对照组。术中和术后无差异。

干预的安全性两组均无肺泡复张的副作用,包括低血压和低氧饱和(Table2)。

讨论

本研究的主要发现是,根据肺超声的评估,在俯卧位全身麻醉后,定期肺泡复张可减少婴儿和3岁以下儿童的明显肺不张。作者的数据首次表明,全身麻醉期间定期的肺泡复张可安全地预防婴幼儿俯卧位全身麻醉后肺不张。肺不张是全身麻醉的主要并发症,术后可持续24小时以上。麻醉引起的肺不张影响肺血流损害气体交换,并减少氧储备,导致术中术后低氧血症。因此,肺不张、氧饱和度降低和较差的临床预后之间有很强的相关性。术中低氧血症的发生率在新生儿和婴儿中尤其高。先前的研究报道,麻醉诱导后明显肺不张的发生率约为80-90%,这与本研究的基线肺超声一致。

肺超声已被用于儿科麻醉,以监测和改善肺部状况。肺超声可评估术中和术后肺不张的发生率,并可在实时超声引导下进行肺泡复张以消除肺不张。肺超声引导监测和肺泡复张降低了先天性心脏病患者术后的氧饱和度降低和机械通气时间。然而,有关在俯卧位手术的儿科患者中使用肺超声的数据尚未有报道。

全身麻醉时肺不张有多种机制,包括跨壁压升高、血流吸收氧气和肺表面活性物质丢失。由于作者在气管插管期间通过正压通气进行%氧气预充氧以增加氧气储备,因此在本研究中,相关的吸收性肺不张可能有助于基线肺不张的形成。然而,与%氧气相比,60%预氧诱导后明显肺不张的发生率似乎没有差异。因此,在气管插管过程中气道正压和FRC的损失可能在麻醉诱导和体位改变后明显肺不张的形成中起关键作用。在本研究中,为了恢复FRC,作者在机械通气开始时对两组患者进行了超声引导下的肺泡复张,并在全身麻醉期间使用相同的FiO2(0.4)和PEEP(7cmH2O)。

以往的研究表明,越小的年龄、越长的手术时间是小儿术中肺不张和氧饱和度降低的最重要危险因素。婴儿和儿童的胸壁反弹力不能充分保持与肺内回缩力的平衡,静息FRC在生理上较低。他们很容易受到胸腔的外部压迫,因此他们更容易受到小气道内部塌陷的影响,氧饱和度降低发生得更快。因此,全身麻醉诱导后,通过肺泡复张扩张萎陷的肺,以最佳的PEEP预防肺不张势在必行。最近一项使用内部潮气量顺应性分析和电阻抗断层扫描的研究表明,在成人患者俯卧位期间,必须将PEEP增加到9cmH2O以减少俯卧通气时的呼气末肺泡塌陷,并建议PEEP水平高于通常在仰卧位使用的水平,以避免俯卧位肺泡塌陷。同样,在本研究的对照组中,7cmH2OPEEP不足以预防明显的肺不张。

在本研究中,肺部受压区肺不张的发生率最高,这与以往的研究结果一致。虽然超声引导肺泡复张消除了所有的肺不张,但对照组的肺不张在麻醉结束时胸前区发生率较高。这一结果提示,在俯卧位麻醉结束时,胸前区压迫性肺不张是导致明显肺不张的主要原因。定期复张组胸前区明显肺不张的发生率低,增加了氧气储备,并有助于预防氧饱和度下降。

这项研究有几个局限性。首先,作者研究只包括呼吸生理正常的婴儿和儿童,而那些患有肺部疾病或是危重症的婴儿和儿童没有接受评估。其次,肺部超声检查依赖于操作者和检查者。只有一位麻醉师进行了全部的肺部超声检查。第三,定期肺泡复张时间间隔较短(1h),无法确定肺泡复张的效果是否持续1h以上。第四,高潮气量(6ml/kg),高PEEP(7cmH2O)或压力控制通气在俯卧位全身麻醉预防肺不张的效果没有评估,作者不能确定这种策略是否是预防俯卧位肺不张的最佳选择。对于俯卧位进行全身麻醉的成人患者的机械通气策略有几项研究。然而,由于成人的FRC较大,其胸腔对外部压迫的抵抗力更强,这些结果不适用于儿科患者。第五,拔管后氧饱和度下降的各种原因,如上呼吸道阻塞、呼吸暂停、自然通气不足和喉部痉挛,均未被归类。我们主要

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