肺结核是呼吸系统传染病,由于结核菌侵犯肺组织所致。传染源为病人和带菌者,主要通过呼吸道传播。是国人咯血的常见原因。   一、病因和发病机制   1.病因结核分枝杆菌①染色:涂片抗酸染色(+);②分型:分枝杆菌有人、牛、鼠、非洲型,致病主要人型及少数牛型;③培养:生长缓慢,培养需2~8周才长出菌落;④抵抗力:对外界环境抵抗力强,彻底灭菌-焚烧痰纸。

  2.机制 人感染结核菌后是否发病决定于结核菌数量、毒力、机体免疫力及变态反应。   3.Koch现象机体对结核分枝杆菌初次感染和再感染所出现的不同表现。①初感染:将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,l0~14日后局部皮肤红肿、溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡;②再感染:对3~6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物,给予弱等剂量的结核分枝杆菌皮下注射,2~3日后局部出现红肿,形成表浅溃烂,继之较快愈合,无淋巴结肿大,无播散和死亡。在这个过程中,前者较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现,后者无结核分枝杆菌播散,无淋巴结肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。   4.机制:目前认为结核病免疫保护机制主要的是细胞免疫。细胞免疫保护作用以Thl为主,Thl促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。   掌握2点:1.致病菌类型2.T细胞免疫   二、肺结核的基本病变是   渗出、变质、增生。   三、临床表现★★★★★   1.症状 起病缓慢、结核中毒症状、呼吸道症状(轻者无症状)。   (1)结核中毒症状:低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经。   (2)呼吸道症状:咳嗽、咳痰、咯血(1/2~1/3)、胸痛、呼吸困难。   (3)咯血原因:炎性病灶毛细血管扩张;小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂;硬结钙化机械损伤血管;结核性支气管扩张。   2.体征体征无特异性,多在上肺部(双上肺尖后段、下叶背段)。   (1)病变范围小、深:无体征。   (2)病变范围大、浸润性结核或干酪肺炎:实变征。   (3)慢性纤维空洞肺结核:类似实变征(实变征+胸廓畸形+气管移位)。   掌握2点:1.结核中毒症状2.病变部位   四、辅助检查★★★   1.胸部X线检查不同类型肺结核有不同胸部X线表现。   (1)原发型肺结核(I型):胸部X线片呈现哑铃状阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。

  (2)血行播散性肺结核(II型): 胸部X片和CT检查开始为肺纹理重,随症状加重出现由肺尖到肺底呈大小、密度、分布均一的粟粒状结节阴影;亚急性、慢性血行播散型肺结核胸部X片呈双上中肺野为主的大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状或结节状阴影,新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。   (3)继发型肺结核(III型):胸部X线表现为多态性 ①浸润型肺结核病:浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变,胸部X线表现为小片状或斑点状阴影,可融合成空洞。渗出性病变易吸收,纤维干酪增殖病变吸收很慢,可无长期改变,多发生在肺尖和锁骨下;②空洞型肺结核:其空洞形态不一,可呈多个空腔的虫蚀样空洞或壁薄的干酪溶解性空洞,外周有浸润性病灶;③结核球:病灶直径2~4cm,多小于3cm,内有钙化灶或液化坏死形成空洞,伴有卫星灶;④干酪样肺炎:病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,成虫蚀样空洞;⑤纤维空洞型肺结核:病灶呈纤维厚壁空洞、肺门抬高和肺纹理呈垂柳样,纵膈向患侧移位,胸膜粘连和代偿性肺气肿。   (4)结核性胸膜炎(IV型):可见胸膜反应。   注:结核原来分型:①I型:原发型肺结核;②II型:血行播散性肺结核;③III型:浸润型肺结核;④IV型:慢性纤维空洞型肺结核;⑤V型:结核性胸膜炎。

  2.痰结核分枝杆菌检查包括痰涂片(抗酸染色)和痰结核分枝杆菌培养等是确诊肺结核的金标准。也是考核抗结核治疗效果的主要指标。   3.结核菌素试验目前,世界卫生组织和国际防痨和肺病联合会推荐使用的结核菌素是纯蛋白衍生物(PPD)。   (1)注射方法:选择PPD0.1ml(5U)于左侧前臂屈侧中上部1/3处行皮内注射,在穿刺处周围皮肤将出现红晕、硬结反应,注射48~72h后测量和记录反应面积,观察反应结果。   (2)结果判断标准硬结直径<5mm为阴性(-),5~9mm为一般阳性,10~19mm为中度阳性,≥20mm或不足20mm但有水泡或坏死为强阳性。   (3)临床意义:①5IU阳性成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病(我国成年人70%阳性),年龄<3岁儿童,提示有活动性结核;②高稀释度(1IU)强阳性(+++)代表有活动结核;③5IU阴性,1周后重复(增强)试验仍阴性或高浓度IU(-)大多可排除结核感染;④下列情况可出现结核菌素反应阴性受结核感染小于4周;重症结核或严重营养不良;使用免疫抑制剂(激素时);免疫缺陷(淋巴瘤、白血病、HIV、结核病等)。   注意:结核菌素试验阴性不一定除外结核;阳性不一定确诊结核。   掌握3点:1.确诊靠痰2.分型靠X线3.结核菌素试验判断标准   五、诊断与鉴别诊断★★★★★   (一)诊断方法   1.病史、症状和体征结核中毒症状、体征多在肺尖部,注意诊疗经过及有无结核病接触史。   2.影像学检查可早期发现病灶,了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断。   3.痰菌检查诊断最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性和传染性。   4.实验室检查①血象一般正常,淋巴分类升高,Ⅱ型WBC可升高或降低;②血沉上升提示活动性,正常者不能排除活动性;③结核抗体检测(Tb-IgG、IgM);   5.纤维支气管镜检查主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断。   (二)诊断程序   1.可疑症状者筛选痰菌及X线检查。   2.X线异常阴影系统检查,确定是否为肺结核。   3.确定有无活动性X线是否有炎性成分,有无症状。   4.是否排菌查痰。   (三)临床分型及特点   1.原发型肺结核包含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童及初次进城的农民,无症状或症状轻微,多有结核病家庭接触史,预后较好。   2.血行播散型肺结核包括急性、亚急性和慢性。多见于婴幼儿和青少年,特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿。起病急,持续高热,中毒症状严重,半数以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。   3.继发型肺结核多发生在成人,X线表现特点为多样性,好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。①浸润性肺结核(为最常见的继发性肺结核,):主要特点是渗出性病变易吸收,而纤维干酪增殖病变吸收很慢,可长期无改变。浸润型肺结核自然演变过程中最常见的是-空洞形成;②空洞性肺结核:主要特点是临床症状较多,发热,咳嗽,咳痰和咯血等。空洞性肺结核患者常痰中排茵,在应用有效的化学治疗后,可出现空洞不闭合,但又长期多次查痰阴性,空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖,称为“净化空洞”。另一些患者空洞内残留一些干酪组织,长期多次查痰阴性,临床上称为“开放菌阴综合征”,对此类患者必须随访;③结核球:多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上结核球有卫星灶;④干酪样肺炎:病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,成虫蚀样空洞;⑤纤维空洞性肺结核:纤维空洞性肺结核的特点是病程长,反复进展恶化,肺门抬高和肺纹理呈垂柳样(纤维索条状),肺组织破坏重,肺功能严重受损,结核分枝杆菌长期检查阳性。是重要的社会传染源。

  4.结核性胸膜炎包括干性、渗出性、结核性脓胸。   5.肺外结核以感染器官命名;(肠、肝、肾、骨、脑膜结核等)   6.菌阴肺结核指三次痰涂片(-)及一次培养(-)的肺结核。其诊断标准:①典型结核症状及X线表现;②抗结核治疗有效;③临床排除其他非结核疾病;④PPD强(+)、结核-抗体(+);⑤痰结核菌PCR和探针检测(+);⑥肺外组织病理证实结核病变;⑦探针检测BALF检出抗酸菌;⑧支气管或肺组织病检(+)。具备1~6中三项,或7~8中一项可确诊菌阴肺结核。

  (四)鉴别诊断   1.肺炎主要与继发型肺结核鉴别各种肺炎病原体不同临床特点各异,但大都起病急伴有发热、咳嗽、咳痰明显。胸片表现为密度较淡且均匀的片状或斑片状阴影,抗菌治疗后体温迅速下降。   2.COPD肺功能检查为阻塞性通气功能障碍,胸部影像学检查有助于鉴别。   3.支气管扩张慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影。CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张,或成串成簇的囊样改变。   4.肺癌痰脱落细胞和痰细菌检查及病灶组织活检是鉴别的重要方法。   5.肺脓肿高热、咳大量脓臭痰,胸片表现为带有液平面的空洞伴周围浓密的炎性阴影。   掌握2点:1.临床分型及特点2.鉴别诊断   六、治疗   (一)化疗(注意:合理化疗是肺结核最重要的治疗)化疗目的(作用)杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。    1.原则 早期、联用(可提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生)、适量、规律、全程(目前采用短期疗法6-9个月)。

  3.化疗药物    肺结核治疗常用药物的机制和作用   

常用药物

机制

作用

不良反应

异烟肼(INH,H)

抑制DNA合成

对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌有杀菌作用(全杀)

周围神经炎,偶有肝功能损害

利福平(RFP,R)

抑制mRNA合成

对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌有快速的杀菌作用,特别是对C群有独特的杀菌作用(全杀)

肝功能损害,过敏反应

吡嗪酰胺(PZA,Z)

吡嗪酸抑菌

主要杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B群(半杀)

肝功能损害,高尿酸,关节痛

乙胺丁醇(EMB,E)

抑制RNA合成

是抑菌药(卡那霉素也是)

球后视神经炎

链霉素(SM,S)

抑制细菌蛋白合成

对巨噬细胞内碱性环境中的结核分枝杆菌有灭菌作用

听力障碍(儿童),肾功能损害,眩晕

  掌握2点:1.原则2.异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇作用及副作用

  4.化疗方法与方案   (1)常规(传统、标准)疗法(12~18月)。短暂疗法(6~9月)。   (2)两个阶段疗法(强化期2~3月,巩固期4~6月)。   5.统一标准化学治疗方案   (1)初治涂阳肺结核治疗方案:含初治涂阴有空洞形成或粟粒型肺结核。分为每日和间歇用药方案两种,每日用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服,2个月;②巩固期:异烟肼、利福平,顿服,4个月。简写为:2HRZE/4HR。间歇用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。②巩固期:异烟肼、利福平,隔日一次或每周3次,4个月。简写为:2H3R3Z3E3/4H3R3   (2)复治涂阳肺结核治疗方案:包括每日用药和间歇用药两种方案。每日用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇,顿服,2个月;②巩固期:异烟肼、利福平和乙胺丁醇,顿服,4~6个月。巩固期治疗4个月时,痰菌未阴转,可继续延长治疗期2个月。简写为:2HRZSE/4~6HRE。间歇用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。②巩固期:异烟肼、利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6个月。简写为:2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3   (3)初治涂阴肺结核治疗方案:每日用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺,顿服,2个月。②巩固期:异烟肼、利福平,顿服,4个月。简写为:2HRZ/4HR。间歇用药方案是:①强化期:异烟肼、利福平、毗嗪酰胺,隔日一次或每周3次,2个月。②巩固期:异烟肼、利福平,隔日一次或每周3次,4个月。简写为:2H3R3Z3/4H3R3。   上述间歇方案为我国结核病规划所采用,但必须采用全程督导化疗管理,以保证患者不间断地规律用药。   表12-17目前我国规划的全程督导化疗方案   

每日用药

间歇用药

初治

涂(+)

2HRZE/4HR

2H3R3Z3E3/4H3R3

初治

涂(-)

2HRZ/4HR

2H3R3Z3/4H3R3

复治

涂(+)

2HRZSE/4~6HRE

2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

  (二)对症治疗   1.激素应用急性严重毒性症状,大量胸腔积液。   2.咯血处理 咯血处置的目的是预防和抢救因咯血所致的窒息并防止肺结核播散。①小量:安静休息,消除紧张情绪,可用小量镇静、止咳剂,禁止使用强镇静剂,以免抑制呼吸中枢和咳嗽反射;②中等以上咯血:取患侧卧位,可给予血管加压素(垂体后叶素)10U稀释后缓慢静推,注意垂体后叶素收缩小动脉,使肺循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。③大咯血:对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。在大咯血时,患者突然停止咯血,并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时,常为咯血窒息,应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位,同时拍击健侧背部,保持充分体位引流,尽快使积血和血块由气管排出,或直接刺激咽部以咳出血块。有条件时可进行气管插管,硬质支气管镜吸引或气管切开。

  3.并发症感染、结核播散、休克、窒息最危险并发症。抢救措施——解除气道梗阻,保持呼吸道通畅:体位引流、抽吸、插管、气管切开。   掌握:1.激素的应用2.咯血用药、并发症的处理3.垂体后叶素的应用

  (三)手术治疗   化疗无效、多重耐药、厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血不止。

  (四)存在相关疾病时,治疗注意事项   1.HIV/AIDS症状体征多常有全身及肺门淋巴结肿大,下叶病灶较多,可有心包及胸膜渗出,PPD(-),死亡率高,化疗时间可适当延长。   2.糖尿病治疗时必须控制糖尿病才能奏效。   3.尘肺易并发结核,药物预防INHmg/d,6~12月。   4.肺结核患者低热持续不退,多提示--病变播散

  七、预防切断肺结核传染链的最有效方法是--发现并治愈涂阳病人。









































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