流行病学
猪容易经胃肠道外途径感染（在皮肤破损的情况下），对其他途径的感染则抵抗力较强。
垂直传播PRRSV能在母猪妊娠14天以后的胎儿体内复制，但是由于大多数的PRRSV仅能在怀孕后期通过胎盘屏障进入胎儿体内，因此在母猪怀孕的前两个阶段，胎儿一般不会感染病毒。在母猪怀孕90天时染毒，低毒力和高毒力PRRSV穿透胎盘屏障的能力相同
猪场内的传播一旦感染，PRRSV往往在一个猪场内无休止的循环传播，由于持续存在的PRRSV由带毒动物传染给不断出现的易感动物（新生、购入产生又可由于动物失去免疫保护性而产生），因此形成了PRRSV的地域性传播。病毒可以从带毒母猪通过子宫或者在产后传给仔猪，或者通过易感猪与感染猪的混群，而使病毒持续循环传播。在断奶等情况下，将易感动物与带毒动物混群饲养可使大量易感动物迅速感染。80-%的猪在8-9周龄时就已感染PRRSV；96%的育肥猪血清学检测结果为阳性；同窝仔猪间的感染也有差别，有的早在6-8周龄时就可发生血清学转化，而其他的在12周龄时血清学检测结果认为阴性。
猪场间的传播感染猪、含有病毒的精液、气溶胶有助于PRRSV在猪场间的传播。80%以上的感染是由于相邻农场的扩散（在怀疑经地域传播而感染的猪场中，有45%距离感染源不足m，只有2%的农场与感染源相距1km）PRRSV阳性猪的运输、昆虫的传播引起的。也有实验表明：PRRSV主要是通过动物或者精液而感染猪群，与相邻农场的区域扩散关系不大。
在环境中的稳定性PRRSV病毒对热和干燥敏感，在热和干燥的条件下能够迅速失活。在25-27℃条件下，除感染当天外，其他时间在塑料、不锈钢、玉米、仔猪饲料或者棉衣上均检测不到感染性的病毒。在特定的温度、湿度、PH条件下（PH6.5-7.5稳定，低于6和高于7.5时可迅速丧失感染力），PRRSV可保持长时间的感染力。
消毒消毒措施包括干燥和热辅助干燥，此外在寒冷和温暖的环境中，含有戊二醛和氯化季铵盐的泡沫消毒剂也能有效灭活产房和运输工具中的PRRSV
临床症状
猪群之间PRRS的临床表现差别很大，有的根本无异常症状，有的则表现为大多数猪的死亡，主要受病毒毒株、宿主的免疫状态、宿主的易感程度、脂多糖的外露程度、并发感染以及其他管理因素的影响。
流行性传播：PRRSV流行的第一阶段持续2周或2周以上，此时所有年龄的猪均可发病，发病率为5%-75%，是由急性病毒血症引起的，主要特征为厌食和精神沉郁。可在3-7天或更长时间内传播至整个生产阶段。发病猪食欲不振，持续1-5天，在隔离猪群中其传播常常需要7-10天或者更长时间，因而常用“滚动性食欲不振”来描述。
发病猪也常表现如下临床症状：淋巴细胞减少、发热、直肠温度39-41℃、呼吸急促、呼吸困难以及四肢皮肤出现短暂的“斑点”样充血或发绀。
急性病例的第一阶段结束后，疾病进入第二阶段，持续1-4个月。该阶段主要特征为繁殖障碍，主要发生在怀孕后第三期出现病毒血症的母猪，其所产活仔猪在断奶前的死亡率升高。当繁殖障碍和断奶前死亡率恢复至疾病暴发前的水平时，大部分猪群仍会持续发生地方性感染
母猪：在疾病的急性期，1%-3%的母猪流产，流产一般发生在妊娠后21-天，母猪表现为明显的流产，流产后的不规则发情或不孕，在个别急性病例中，母猪可出现无乳、共济失调的症状和/疥癣、萎缩性鼻炎或膀胱炎/肾盂肾炎等地方性疾病的急剧恶化。急性发病母猪的死亡率通常为1%-4%，有时还伴有肺水肿和/膀胱炎/肾炎等。母猪严重急性PRRSV感染的流产率可达10%-50%，死亡率约10%，并且伴有共济失调、转圈、轻瘫等神经症状。大约1周后出现后期繁殖障碍病持续4个月左右，也有部分母猪不表现出临床症状。通常55-80%的母猪会在怀孕后-天产子，所产仔猪中有正常猪、弱仔猪、新鲜死胎（分娩过程中死亡）、自容死胎（褐色）和部分木乃伊胎儿或者完全木乃伊胎儿的各种组合。一般死胎占一窝仔猪的0-%，占整个产仔群中所产仔猪总数的7%-35%。在一些猪场，大多数的异常仔猪为活产、早产、体弱和体小的猪，但少数为死胎。母猪在围产期的死亡率可达1%-2%，此后耐过母猪发情延迟、不孕率升高。
公猪除厌食、精神沉郁、呼吸道以外还出现性欲缺失和精液质量不同程度的降低（染毒后2-10周，精子的运动能力降，但是尚不清楚是否会影响受孕率）
哺乳仔猪在繁殖障碍末期的1-4个月，早产弱仔的死亡率非常高（约60%），并且伴发精神沉郁、消瘦/饥饿、外翻腿姿势、呼吸急促、呼吸困难（喘鸣）和球结膜水肿。有时个别病例会出现震颤或划桨运动，前额轻微凸起、贫血和血小板减少并伴有脐部等部位的出血以及细菌性多发性关节炎和脑膜炎的增加。英国病例常出现水样腹泻（其他地方少）
断奶和生长猪保育猪或生长育肥猪急性感染PRRSV后，经常出现厌食、精神沉郁、皮肤充血、呼吸加快和/或呼吸困难但不咳嗽、毛发粗乱、日增重不同程度减少，以致出现猪个体的大小不等。一些地方流行病比平时多发，死亡率高达12%-20%。最常出现的地方流行病包括链球菌、副猪、沙门氏菌、渗出性皮炎、疥癣、细菌性支气管肺炎。
猪群的地方性传播在地方性PRRSV感染猪群中，PRRS经常表现为易感保育猪或者生长育肥猪定期的或偶然的典型急性PRRS暴发。易感小母猪或引入的公猪感染PRRSV时也会表现出临床症状，易感母猪有时也会出现临床症状。流行性PRRSV导致的繁殖障碍表现取决于被感染小母猪/母猪的数量和被感染时所处的繁育阶段，两者对其繁殖性能的影响都很大，如果感染的小母猪数量很少，那么仅表现为散发性流产、不规律性再发情、未受孕小母猪和后期繁殖障碍并伴有异常胎儿产出等典型PRRS症状。只有在对每一产次进行评估后才能确认是否是散在性的。另外一种情况是，小母猪有可能不会感染PRRSV，除非处于各孕期的易感小母猪数量较多。种猪群中地方性PRRS流行的表现为小母猪（有时也包括母猪）周期性暴发小规模PRRS，其临床症状与大群爆发时相同。
猪感染PRRSV后，对一些细菌和病毒性疾病的易感程度增加，而且可与某些细菌和病毒病产生附加和协作效应，从而导致更为严重的疾病（肺炎支原体、呼吸道冠状病毒、流感病毒），这种疾病比感染其中任何单一疾病都要严重。先天感染和后天感染PRRSV都可使猪对链球菌性败血症的易感性增加。其作用机制可能是由病毒在肺血管巨噬细胞和肺泡巨噬细胞内复制并将其杀死以及病毒感染的PIM和PAM的吞噬作用和杀菌能力减弱引起的。这种机制使得急性感染PRRSV的猪对其他细菌引起的败血症更易感，但缺乏相关实验证明。
1、感染霍乱沙门氏菌后，PRRSV急性感染和出现严重临床症状的病例均增多。
2、猪感染PRRSV后，可使圆环病毒的复制明显加快，导致更为严重的PRRS病毒性肺炎且并发圆环病毒相关的多系统衰竭综合征。
3、虽然临床观察到PRRSV感染的猪对胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌和副猪所引起的疾病易感性增加，但是并未得到实验证实。
4、PRRSV和典型HCV之间没有协同作用。
病理变化
新生仔猪病变≤13日龄的猪染毒后，会出现该病的特征性病变，如感染后6-23天会发生眼周浮肿、感染后11-14天会发生阴囊肿大、2-7天会发生皮下水肿。
感染后4-28天及28天后，会出现间质性肺炎，其中以感染后10-14天时最为严重。肺脏尖叶病变轻微或病变呈弥散性分布。
被感染的肺实质有弹性、质地稍坚硬、不塌陷、灰黑色带有斑点而且湿润。严重病变为弥漫性分布，软组织上有斑点或者呈现红褐色、不塌陷、质地坚实、橡胶状且非常湿润。
在PRRS实际感染病例中，特别是保育猪和生长/育成猪病例中，PRRS的肺部病变通常比较复杂，或者因为被并发的细菌或/和病毒性疾病产生的病变所掩盖而难以分辨。
PRRSV感染后4-28天或者更长时间后，淋巴结出现病理变化，通常会增大至原先的2-10倍。染毒早期，增大的淋巴结水肿，呈棕褐色硬度中等，此后淋巴结变硬，颜色变为白色或者浅棕褐色。偶尔可见多个充满液体、直径为2-5mm的皮质囊肿。
胎儿病理变化若怀孕母猪妊娠≥天，在正常产子期之前产下一窝不同比例组合的临床正常仔猪、体型较小或者体型正常但较弱的仔猪、已经死亡的各种自溶仔猪和木乃伊仔猪的话，就应该怀疑是猪的PRRS繁殖障碍。对胎儿和死胎进行病理剖检很难见到病变。但没有病变并不能排除PRRSV感染的可能性。有时在流产胎儿或者死胎会出现局部水肿以及出血导致脐带扩张等症状，这些是PRRSV感染的重要指征。通常死胎外部包裹着厚厚一层胎粪和羊水的褐色混合物；这一症状通常表明胎儿受到压迫并发生了缺氧或者仅发生了缺氧。因为子宫内无菌，所以自溶胎儿的病变多为非特异性。出生时的活胎或者出生几天后死亡的仔猪更容易观察到病理变化。胎儿的大体病变包括肾周的水肿、脾脏韧带水肿、肠系膜水肿、胸腔积水和腹水。
具有诊断意义的特征性病变是：由坏死性化脓和淋巴组织细胞脉管炎引起的局部出血导致脐带扩增为正常直径的3倍。
亚洲的特有病变肾皮质、肝包膜、胸膜脏层出现淤点和瘀斑，有时还观察到脾梗死和血尿。（不能复制）。目前尚不清楚这些“特有”病变是由PRRSV变异毒株引起还是由于混合感染细菌性病原引起的。PRRSV与链球菌、大肠杆菌、副猪、和其他细菌存在共感染的现象。
免疫虽然感染PRRSV可诱导保护性免疫反应，但是该保护过程产生缓慢。保护性免疫是“封闭性”猪PRRSV消除的基础机制，在闭群期间，通过预防接种或者接种减毒活疫苗，猪群生活在含有病毒的同一空间中，并要求至少天内不能引进其他猪。在该过程中，病毒的完全消除（即清除性免疫）的标志是，当猪群中引入易感猪时，不会出现新的感染。
对诱导保护来说活病毒是必要的。灭活疫苗不能诱导对PRRSV的有效免疫。
随着日龄的增加，猪的易感性降低，母猪对PRRSV感染的抵抗力比断奶仔猪更强。
交叉保护在经过常规疫苗或者接种程序产生牢固免疫的畜群中经常高频率爆发PRRS；此外不完全的保护可使少数仔猪发生病毒血症，从而可能导致下游保育猪暴发PRRS。比较来看，在育肥猪暴发PRRS时接种疫苗会部分减少疾病的严重性，并减少上市时的经济损失，因此可以看做是一种成功。虽然免疫交叉保护的证据令人信服，但是不一致的临床效果也说明，除了病毒遗传变异以外，生物因素也会影响其交叉保护效果
一定理解母体免疫断奶猪感染PRRSV与母源抗体减少有关，而且母源保护的持续时间与中和抗体滴度有关。但是与免疫母猪所产保育猪相比，非免疫母猪所产保育仔猪感染PRRSV使临床症状较轻，而且病毒血症持续时间也较短。
这一发现表明感染可能具有抗体依赖性增强的特性，或者保育猪在子宫内已经发生PRRSV感染，或者保育猪已被母猪奶中PRRSV感染。
预防和控制
预防预防PRRS的目的是阻止PRRSV进入未感染猪群，并阻止新的变异毒株进入PRRSV感染猪群。目前的措施包括使用隔离设施和对引入的种猪进行检测，对运输车辆和往来设备进行清洁和干燥，进入淋浴设施、昆虫控制程序（遮挡、栖息地管理、使用杀虫剂），对于养殖密度大的地区的猪群，预防PRRSV还可以使用空气过滤系统或者空气处理系统。
控制PRRS尚无特异疗法，控制PRRS的目的是限制病毒在生产各环节的传播，不可能制定出针对地方性感染猪群的相同PRRS控制措施（个性化方案）
1、小母猪适应：在种猪群，可以在引入猪群前使用已经对PRRSV产生免疫反应的后备猪来控制病毒的循环传播。
三种免疫策略（驯化）
1、与PRRSV感染动物接触；2、有目的地感染PRRSV；3、接种疫苗。尽管感染方法不同，但目的都是获得持续性的PRRSV攻毒感染并康复。
PRRS爆发时所产弱胎和死胎仔猪的污染组织或者同一农场中出现病毒血症的猪血清感染阴性后备母猪。由于PRRSV之间日益增加的遗传异质性以及商业疫苗对新鉴定PRRSV变异体不能提供足够的交叉保护，因此近来使用含临床活病毒的血清进行的感染已经增加。但是具有内在风险，需谨慎使用，而且还要有高质量的控制标准。
MLV疫苗可产生保护性免疫，并能获得一致的小母猪感染。MLVPRRSV疫苗的主要缺点是对PRRSV变异株的交叉保护性差。用MLV疫苗时，该空间内的所有猪都要进行同时接种，并且要实行全进全出管理。在母猪适应过程中，可以将灭活疫苗用作MLV疫苗的补充疫苗或者感染临床毒株后的补充疫苗，但是灭活疫苗自身的免疫效果较差。
2、种猪群的控制：坚持应用适应性方案引入后备种猪可以解决种猪群中PRRSV感染，并能生产出PRRSV阴性的仔猪。不需要另外针对繁育/保育猪的免疫程序。
MLV疫苗一直用于减少种猪群中易感猪，促进PRRSV阴性猪的产生和限制PRRSV爆发时临床毒株的复制（成功的可能性仍在探讨中）。目前批准了用于未怀孕母猪的疫苗，其他的还未得到批准。给未感染的怀孕末期母猪接种疫苗会使胎儿受到感染。
在疾病急性爆发时也可以使用急性病猪（即病毒血症期）的血清进行有计划的接种，此法也可以增强种猪群对现存变异的PRRSV有免疫（实验性的，应密切观察其应用情况）。在疾病爆发时这种接种方法虽然不会减少临床损失，但可能会缩短爆发时间和减少PRRSV阴性断奶仔猪产生。
暂时中止后备猪的引入（暂时的种群关闭）可能会减少近期PRRSV感染的损失或者加速PRRSV阴性断奶猪的产生。也就是说，终止引入近来感染的后备猪可以获得更为稳定的猪群。虽然2-4个月就足以减少病毒感染的效应，但却并不能完全消除病毒。
3、猪的管理：限制出生1d以内的不同窝仔猪之间的流动（不寄养）、人为破坏断奶前慢性感染仔猪的出现以及严格保持保育猪的全进全出等。控制断奶猪群中慢性PRRS是一个棘手问题，在猪不断流动的地方，病毒从日龄较大的感染猪传播到最近断奶的仔猪，从而导致病毒的循环传播。
可以采用淘汰部分病猪的方法来控制PRRSV在慢性感染猪群中的横向传播。淘汰部分病猪可以明显改善其他猪的日增重、减少死亡并从总体上减少护理的经济损失。缺点是需要淘汰日龄较大的猪，而且可能需要定期重复淘汰以维持生产性状的改进。
另外一种从生长猪中清除病毒而不必采用淘汰的方法是普遍接种MLV疫苗，并保持猪的单向流动。在难以清除PRRSV的某些地方，常采用这种措施来限制PRRSV的传播。MLV疫苗也可用于控制临床毒株在断奶猪之间的传播。具有临床毒株感染横向传播（养殖密度大的地区）风险的猪，如果引入前接种了MLV疫苗，那么引入后就具有明显更好的生产表现。
断奶猪的控制措施也包括PRRSV感染时控制并发的副猪、链球、流感等并发感染。针对个体感染猪可能需要进行适当的疫苗免疫和治疗。
母猪群稳定是商品猪健康的保障，有条件的可以从上述提到的管理、生物安全等做好防控，辅助必要的药物保健，弥补一定的不足。
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