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呼吸系统内科学之肺结核

肺结核（pulmonarytuberculosis）

结核杆菌菌体成分复杂，主要是有类脂质、多糖类及蛋白质。

结核分枝杆菌不产生内、外毒素，其致病性与其能逃脱被巨噬细胞杀伤的能力及诱发机体产生迟发型变态反应有关，主要是由菌体和细胞壁内某些成分所决定的。

类脂质占总量的50%~60%，其中的蜡质约占50%，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关，所以细菌毒力与脂类有关，多糖类参与免疫反应，蛋白与蜡质D结合是结核菌素的主要成分，使机体产生变态反应。

Ⅰ型变态反应(速发型变态反应)

速发型，是IgE介导的

支气管哮喘

Ⅱ型变态反应(细胞毒型变态反应)

是补体或抗体介导的细胞毒反应

风心病血管的goodpasture综合征新生儿溶血输血反应部分肾小球肾炎

Ⅲ型变态反应(免疫复合物型变态反应)

免疫复合物型

系统红类风湿关节炎血清病免疫复合物型肾小球肾炎

Ⅳ型变态反应(迟发型变态反应)

迟发型，由CD4阳性T细胞引导的细胞毒反应。

结核病移植物排斥中急性排斥卡介苗接种

结核病的呼吸系统症状常表现为咳嗽、咳痰，约有1/3的病人会出现不同程度的咯血。

痰中带血为结核性炎症使毛细血管扩张，通透性增高所致；病变损伤小血管则血量增加；若空洞中血管瘤破裂则引起大咯血，出血可以源自肺动脉，亦可来自支气管动脉。

咯血易引起结核播散，特别是中、大量咯血时，咯血后的持续高热常是有力提示。

炎症波及壁层胸膜时，出现胸膜性胸痛，随呼吸和咳嗽加重，而非剧烈胸痛。

当结核病病变引起干酪样肺炎或大量胸腔积液时，患者可出现急性、严重的呼吸困难。

与病人接触后，吸入——原发肺结核（原发综合征，经淋巴道转移到肺门可血行播散，播散到肺就是血行播散型肺结核，也可以播散到其他器官引发结核病）原发被控制，但血中有结核分枝杆菌，免疫力低下时再次感染——浸润性肺结核（再次吸入少见）——免疫力强时病灶被包裹形成空洞、结核球（卫星灶），免疫力弱时干酪性肺炎（磨玻璃状阴影，虫蚀样空洞），病情反复时慢纤洞（肺门高抬，肺纹理垂杨柳，气管患侧移位）

原发性肺结核:吸入，见于下肺后基底段

继发性肺结核:上肺尖后段，下肺背段

合并AIDS:吸入性，多见于下叶。

浸润性肺结核主要是由于当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染)。

原发病灶进展主要形成原发综合征，原发病灶继续扩大和肺门淋巴结结核破溃可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。

血行播散扩散主要形成血行播散型肺结核。若接触者之前没有患过肺结核，与病人接触引起的感染为原发肺结核；若接触者之前患过肺结核，亦可因与病人接触而发生浸润型肺结核（外源性感染），但较少见。

原发病灶进展、血行播散扩散、肺门淋巴结结核破溃也可形成浸润性肺结核，但均少见。

继发型肺结核包含浸润性肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪性肺炎及纤维空洞性肺结核，以内源性再感染为主，气道播散是主要的播散方式。

淋巴道和血道播散为原发性肺结核的播散方式。

继发型肺结核病变多由肺尖开始，自上而下蔓延。由于继发型肺结核病情进展较缓慢，上肺叶与下肺叶病变程度不一，所以可出现新旧病变交杂的X线表现。

耐多药结核病（MDR-TB）的治疗：治疗包括强化期和继续期两个阶段。

强化期应为9~12个月，总治疗期应为20个月或更长。

严格避免只选用一种新药加到原失败方案；WTO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药物；治疗方案应至少含4种2线的敏感药物；至少包含吡嗪酰胺、氟喹诺酮类、注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫异烟阱和PAS或环丝氨酸。

痰涂片和痰培养转阴后至少治疗18个月，广泛病变的延长至24个月。

2-两阶段

4-至少4种二线敏感药

18-转阴至少18个月

24-广泛至少延长24个月

结核菌素试验实际上是一种过敏反应，而艾滋病患者机体免疫功能低下，所以合并HIV/AIDS的结核病患者结核菌素试验常阴性。

肺结核的发病部位常见于上叶尖后段、下叶背段和后基底段，以上叶为主；而合并HIV/AIDS的结核病患者发病部位常见于肺下叶。

合并HIV/AIDS的患者容易发生耐药，而且临床表现不明显，出现药物不良反应多见。

艾滋病患者机体免疫功能低下，机体没有防御能力，肺部炎症不典型，很少形成典型的肉芽肿性变，更不容易出现空洞。