糖尿病
糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱的一组异质性疾病，是以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。
一、病因和发病机制
（一）1型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体。
（二）2型糖尿病
1.遗传因素与环境因素共同作用。
2.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
3.胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷。
二、诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）
（1）糖尿病症状加上随机血糖检测
≥11.1
或
（2）空腹血糖
≥7.0
或
（3）OGTT2小时血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需改日重复检查
注：空腹状态指至少8小时没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）
妊娠期间的糖尿病诊断标准与年WHO的非妊娠人群糖尿病诊断标准一致。
妊娠糖尿病（GDM）的诊断标准：空腹血糖≥5.1mmol/L和（或）OGTT后1小时血糖≥10.0mmol/L和（或）OGTT后2小时血糖≥8.5mmol/L。
糖代谢分类
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
空腹血糖（FPG）
糖负荷后2小时血糖（2小时PPG）
正常血糖
＜6.1
＜7.8
空腹血糖受损（IFG）
6.1～7.0
＜7.8
糖耐量减低（IGT）
＜7.0
7.8～11.1
糖尿病
≥7.0
≥11.1
注：IFG和IGT统称为葡萄糖调节受损（IGT），也称糖尿病前期；年ADA将正常空腹血糖修订为＜5.6mmol/L，IFG修订为5.6～6.9mmol/L
若诊断临床糖尿病，应首先选择下述哪项检查
A.尿糖 B.空腹血糖 C.糖化血红蛋白 D.口服糖耐量试验 E.空腹胰岛素测定
『正确答案』B
男，45岁。身高cm，体重85kg，口服葡萄糖耐量试验血糖结果：空腹6.7mmol/L，1h9.8mmol/L，2h7.0mmol/L，结果符合
A.正常曲线 B.空腹血糖受损 C.糖耐量减低 D.1型糖尿病 E.2型糖尿病
『正确答案』B
三、糖尿病分型
1.1型糖尿病
2.2型糖尿病
3.其他特殊类型糖尿病
（1）胰岛β细胞功能的基因缺陷。
（2）胰岛素作用的基因缺陷。
（3）胰腺外分泌疾病。
（4）内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。
（5）药物或化学品所致糖尿病。
（6）感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染等。
（7）不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体（B型胰岛素抵抗）、胰岛素自身免疫综合征等。
（8）其他与糖尿病相关的遗传性综合征。
4.妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。
1型和2型糖尿病的鉴别要点
鉴别要点
1型糖尿病
2型糖尿病
起病年龄及其峰值
多＜25岁，12～14岁
多＞40岁，60～65岁
起病
急性起病，症状明显体重下降
缓慢起病，症状不明显肥胖
临床特点
烦渴，多饮多食
有高发病率种群黑棘皮病多囊卵巢综合征
酮症
常见
少见
C肽
低/缺乏
正常/升高
抗体
ICA
阳性
阴性
GADA
阳性
阴性
IAA
阳性
阴性
治疗
胰岛素
生活方式、口服降糖药或胰岛素
相关的自身免疫性疾病
并在几率高
并在几率低
1型糖尿病与2型糖尿病，最主要的区别在于
A.症状轻重不同 B.发生酮症酸中毒的倾向不同 C.对胰岛素的敏感性不同 D.病因、机制、胰岛素释放曲线不同 E.死因不同
『正确答案』D
四、临床表现
（一）代谢紊乱症状群
1.最典型的症状是三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻。
2.乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。
3.餐前反应性低血糖是病情轻的2型糖尿病的早期表现。
男性，45岁，肥胖7年，口渴多饮2个月，伴经常餐后3～5小时心悸，多汗，饥饿感，进餐后缓解，空腹血糖8.3mmol/L，尿糖（+），最可能的诊断是
A.胰岛素瘤 B.胰岛素性低血糖 C.糖尿病 D.胰岛细胞增生症 E.2型糖尿病，反应性低血糖
『正确答案』E
（二）并发症
1.急性并发症DKA、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。后面详述
2.慢性并发症
（1）大血管病变：主要侵犯冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等。
（2）微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病变为重要。糖尿病肾病：是T1DM患者的主要死亡原因。
糖尿病性视网膜病变：成人新发失明最常见的病因。
糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准（年）
病变严重程度
散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变
无异常
非增殖期视网膜病变（NPDR）
轻度
仅有微动脉瘤
中度
微动脉瘤，存在于重度NPDR的表现
重度
出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常
增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）
出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血
3.神经系统并发症
（1）中枢神经系统并发症：①神志改变；②缺血性脑卒中；③脑老化加速及老年性痴呆等。 （2）糖尿病周围神经病变：主要表现为手足末端感觉异常、麻木、疼痛、感觉异常等。
（3）自主神经病变：多影响胃肠道、泌尿生殖系统等
4.糖尿病足表现为足部畸形、胼胝、溃疡、坏疽等。
5.眼部病变白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
糖尿病性血管病变，最具有特征性的是
A.合并高血压 B.常伴冠状动脉粥样硬化 C.微血管病变 D.周围动脉硬化-下肢坏疽 E.脑血管病变
『正确答案』C
下列提示糖尿病微血管病变的是
A.足部溃疡 B.高血压 C.脑卒中 D.眼底出血 E.心肌梗死
『正确答案』D
糖尿病性肾脏疾病的特点是
A.与病程长短无关，只与糖尿病类型有关
B.蛋白尿较轻微，而主要表现为肾功能衰竭
C.尿中最先出现M蛋白及β2微球蛋白
D.常发生坏死性乳头炎
E.与病程长短有关，可有大量蛋白尿、水肿、血浆蛋白降低，早期可为间歇性蛋白尿
『正确答案』C
（三）感染性疾病皮肤疖痈、真菌性阴道炎、巴氏腺炎、结核、泌尿系感染等。
（四）常见伴发病
1.有些T1DM患者伴有自身免疫性疾病，可根据症状和体征考虑筛查。
2.T2DM常伴随肥胖、高血压、血脂异常及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
五、综合治疗原则
糖尿病治疗的“五驾马车”：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。 （一）口服降糖药物
1.磺酰脲类（SUs）属于促胰岛素分泌剂。常用药物有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲等。
（1）适应证：单独应用于新诊断的T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想病人。
（2）禁忌证或不适应证：T1DM，有严重并发症或晚期β细胞功能很差的T2DM。儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围术期，全胰腺切除术后，对SUs过敏或有严重不良反应者等。 （3）不良反应：①低血糖反应：最常见；②体重增加；③皮肤过敏反应；④消化系统症状。2.格列奈类非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖。常用药物：瑞格列奈；那格列奈；米格列奈。
（1）适应证：同SUs，较适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、噻唑烷二酮类等联合使用（SUs除外）。
（2）禁忌证或不适应证：与SUs相同。
（3）不良反应：常见是低血糖和体重增加。
3.双胍类
主要作用机制是通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。常用药物为二甲双胍，最大剂量一般不超过2g/d。
适应证：①作为T2DM治疗一线用药，可单用或联合其他药物；②T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。
（2）禁忌证或不适应证：
①肾功能不全、肝功能不全、缺氧及高热患者禁用，慢性胃肠病、慢性营养不良不宜使用；②T1DM不宜单独使用本药；
③T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；④对药物过敏或有严重不良反应者；
⑤酗酒者。
（3）不良反应：
①消化道反应：是主要的副作用；
②皮肤过敏反应；
③乳酸性酸中毒：为最严重的副作用，但罕见：
④单独用药极少引起低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险。
4.噻唑烷二酮类（TZDs）
主要通过激活过氧化物酶体增殖物的激活受体γ（PPARγ）起作用，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。临床应用药物有：罗格列酮、吡格列酮。
（1）适应证：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。
（2）禁忌证：不宜用于T1DM，孕妇、哺乳期妇女和儿童、心衰患者、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍以及严重骨质疏松和骨折病史的患者。
（3）不良反应：体重增加和水肿是TZDs的常见副作用。单独使用时不导致低血糖。
5.α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。临床应用药物有：阿卡波糖、伏格列波糖。
（1）适应证：适用于餐后血糖明显升高者。可单独用药或与其他降糖药物合用。
（2）禁忌证或不适应证：不宜用于有胃肠功能紊乱者、孕妇、哺乳期妇女和儿童。T1DM不宜单独使用。
（3）不良反应：常见为胃肠道反应。单用本药不引起低血糖。
6.钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂
主要通过抑制肾脏近曲小管的SGLT-2通道，而减少了肾脏近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，从而达到降低血糖和糖化血红蛋白。
包括：达格列净、恩格列净和卡格列净。属于新型药物不良反应：常见副作用有尿路感染和生殖器真菌感染。
口服药物总结
药物
代表药物
适应证
副作用
双胍类
二甲双胍
作为T2DM治疗一线用药
乳酸中毒
α葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖、伏格列波糖
餐后血糖高
胃肠胀气
磺脲类
格列本脲、格列齐特
应用于新诊断的T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想者
低血糖
格列奈类
瑞格列奈；那格列奈
T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者
低血糖和体重增加
噻唑烷二酮
罗格列酮、吡格列酮
T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者
体重增加和水肿
钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂
达格列净、恩格列净
尿路感染和生殖器真菌感染
男40岁。体检发现空腹血糖升高2个月。2次查空腹血糖分别为7.8mmol/L、7.4mmol/L，无口干、多饮、多食、多尿、体重下降。查体：身高cm，体重90kg，BMI31.1kg/m2，余无异常。实验室检查：HbA1c7.8%。药物治疗2个月后，空腹血糖降至6.2mmol/L，餐后2小时血糖9～10mmol/L，拟采用药物联合治疗，首选的治疗药物
A.罗格列酮 B.格列苯脲 C.胰岛素 D.二甲双胍 E.阿卡波糖
『正确答案』E
（二）胰岛素
1.适应证
（1）T1DM、妊娠糖尿病及某些特殊类型糖尿病患者必须接受胰岛素治疗。
（2）糖尿病有急性代谢并发症及严重慢性并发症者。
（3）手术、妊娠和分娩。
（4）糖尿病合并严重感染，消耗性疾病，心、脑、肝、肾疾病者。
（5）T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者。
（6）β细胞功能明显减退者。
（7）2型糖尿病饮食、运动、口服药效果不好时。
（8）全胰切除后继发性糖尿病。
2.胰岛素和胰岛素类似物的分类
（1）据来源和化学结构分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。
（2）根据作用特点的差异分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）、超长效胰岛素类似物和预混胰岛素。
3.副作用最常见为低血糖，其次为过敏反应，以皮疹多见。
4.胰岛素治疗后空腹高血糖原因
（1）夜间胰岛素效应不足。
（2）Somogyi效应即夜间曾有低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后反应性高血糖。
（3）黎明现象即胰岛素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。
（三）GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶-4（DPP-IV抑制剂）
1.胰高血糖素样肽（GLP）-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延缓胃排空。常用药物：艾塞那肽和利拉鲁肽，均需皮下注射。
（1）适应证：可单独或与其他降糖药物联合治疗T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。 （2）禁忌证：有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM或DKA的治疗。艾塞那肽禁用于GFR＜30ml/min的患者，利拉鲁肽不用于既往有甲状腺髓样癌史或家族史患者。
（3）不良反应：常见胃肠道不良反应。
2.二肽基肽酶-4（DPP-Ⅳ）抑制剂通过抑制DPP-Ⅳ活性而减少胰高血糖素样肽GLP-1在体内的失活，从而增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌。常用药物：西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。
（1）适应证：单药使用，或与二甲双胍联用治疗T2DM。
（2）禁忌证或不适应证：禁用于孕妇、儿童和对DPP-Ⅳ抑制剂有超敏反应的患者。
（3）不良反应：可能出现头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等不良反应，多可耐受。
糖尿病患者，4年后该患者被发现有浸润型肺结核，降血糖治疗宜
A.原降血糖药增加剂量 B.改用降血糖作用更强的口服降血糖药 C.增加一种口服降血糖药 D.双胍类、磺脲类、α葡萄糖苷酶抑制剂联合使用 E.胰岛素治疗
『正确答案』E
男50岁。多饮、多尿、体重减轻1个月后，颈后痛2周。查体：T38.6℃，BMI27.5kg/m2，神清，颈后4cm×3cm溃疡，表面有脓性分泌物。空腔血糖9.2mmol/L，尿糖（++），尿酮体（-）。外科清创换药和抗生素治疗的同时，为控制血糖最应该采取的治疗措施是
A.应用胰岛素 B.应用磺脲类降糖药 C.应用双胍类降糖药 D.单纯饮食控制 E.应用α葡萄糖苷酶抑制剂
『正确答案』A
（1～2题共用备选答案）
A.晚餐碳水化合物摄入过多 B.夜间曾发生过低血糖 C.夜间肝脏葡萄糖产生过多 D.清晨胰岛素作用不足 E.清晨胰岛素拮抗激素增多
1.Somogyi效应的原因是
2.黎明现象的原因是
『正确答案』B，E
女性，27岁，患糖尿病5年，消瘦，血糖常在16.7mmol/L以上，易出现酮症，胰岛素释放试验低平型，目前较好的治疗方案是
A.运动疗法+饮食疗法+胰岛素 B.饮食疗法+胰岛素 C.饮食疗法+胰岛素+格列吡嗪 D.单纯胰岛素治疗 E.甲福明+饮食疗法，必要时加胰岛素
『正确答案』B
女，20岁，有明显糖尿病症状，三餐饭前普通胰岛素早6U，午6U，晚6U，睡前NPH18U。夜里出现多汗，心悸，手抖，晨起查血糖10.3mmol/L，应给予
A.增加晚餐胰岛素用量 B.增加睡前胰岛素剂量 C.减少晚餐胰岛素用量 D.减少早饭前胰岛素剂量 E.减少睡前胰岛素用
『正确答案』E
六、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足以及升糖激素水平升高所引起的糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征，以高血糖、酮血症及代谢性酸中毒为主要表现，并伴有水、电解质紊乱。
（一）诱因
常见的诱因包括感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、其他急性疾病（急性胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外等）、饮食不当等。
（二）临床表现
1.糖尿病症状加重。
2.恶心、呕吐、腹痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（酮体）等。
3.脱水征。
4.化验检查：血酮体升高，尿酮体阳性。血糖一般＞11mmol/L，血HCO3-＜15mmol/L及（或）pH＜7.3。
（三）治疗
1.补液最为关键。
（1）补液量：24小时一般为～ml。
（2）补液速度：开始时输液速度较快，在1～2小时内输入0.9%氯化钠～ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体。
（3）补液种类：通常先补给生理盐水，血糖降至13.9mmol/L以下时开始补充5%葡萄糖盐液或葡萄糖液（每2～4g葡萄糖加短效胰岛素1U）。
2.胰岛素
（1）原则：小剂量胰岛素0.1U/（kg·h）静脉点滴。
（2）注意监测血糖、钾、钠、尿糖、酮体等，血糖以每小时下降3.9～6.1mmol/L为宜。
3.纠正电解质及酸碱平衡紊乱：为避免出现低钾血症，在血钾＜5.5mmol/L，且尿量＞40ml/h时即可开始补钾。不宜过快过早补碱，补碱指征：血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L。
4.积极处理诱发病。
女，28岁，烦渴、多尿1年，不规律使用胰岛素治疗，纳差、呕吐3天。体检：T36.2℃，呼吸深大有异味。血糖22mmol/L，尿糖（++++），酮体（+++）。最可能的诊断为
A.急性肠炎+代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.乳酸酸中毒 D.糖尿病酮症酸中毒 E.非酮症高渗性糖尿病昏迷
『正确答案』D
糖尿病酮症酸中毒患者，过多过快补充碳酸氢钠产生的不良影响，下列哪项不正确
A.脑脊液pH反常性升高 B.血pH骤升使血红蛋白和氧亲和力上升 C.可诱发和加重脑水肿 D.促使钾离子向细胞内转移 E.反跳性碱中毒
『正确答案』A
『答案解析』糖尿病酮症酸中毒患者过多过快补充碳酸氢钠后使血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性。
七、高渗高血糖综合征
高渗高血糖综合征（HHS）是以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压明显升高（正常～mmol/L）、严重失水及意识障碍为主要临床特征，是危重的糖尿病急性并发症。 （一）诱因急性感染、手术等应激状态、脱水、静脉高营养疗法等。
（二）临床表现多尿、多饮显著；脱水征明显；神经精神症状多种多样；昏迷。
（三）辅助检查
1.血糖多超过33.3mmol/L。
2.血钠、血钾血钠多升高达mmol/L以上。
3.血浆渗透压血浆渗透压升高是该病的重要特征和诊断依据。有效血浆渗透压（mOsm/L）＝2×（Na+＋K+）（mmol/L）＋血糖（mmol/L），有效血浆渗透压≥mOsm/L可诊断。4.血酮、尿酮、血二氧化碳结合力、血HCO3-、pH血酮可正常或略高，尿酮体阴性或弱阳性，血二氧化碳结合力或血HCO3-＞15mmol/L；pH＞7.3。
（四）诊断要点
对于严重脱水、休克、意识障碍、昏迷的患者，如血糖＞33.3mmol/L；血浆有效渗透压≥mOsm/L；无明显酮症酸中毒者应考虑本病可能。
（五）治疗
1.补液治疗原则同DKA。
（1）补液量：24小时一般为～0ml。
（2）补液种类：一般使用生理盐水，当血浆渗透压降至mOsm/L时再改用等渗溶液。可同时经胃肠道补液。当血糖降至16.7mmol/L时，可开始输入5%葡萄糖液并加入胰岛素（每2～4g葡萄糖加短效胰岛素1U）。
2.胰岛素治疗原则与DKA相似，但所需胰岛素剂量稍小，一般以0.05～0.1U/（kg·h）的速度持续静脉滴注。
3.补钾治疗前血钾浓度高低不定，经治疗后常出现严重低钾血症，故补钾应更为及时。
4.积极寻找、去除诱因，注意纠正电解质紊乱。
男性，60岁，进食后呕吐、腹泻、抽搐、昏迷入院。既往有肝肿大和谷丙转氨酶偏高病史。查体：心率90/分，BP/88mmHg，肝右肋下可触及，质中度硬，表面平滑，脾未触及，血糖46.6mmol/L，血钠mmol/L，尿糖（+++），尿酮体阴性，下列哪项判断可能性最大
A.脑血管意外 B.糖尿病酮症酸中毒 C.高渗性非酮症糖尿病昏迷 D.肝性昏迷 E.尿毒症
『正确答案』C
八、乳酸酸中毒
1.乳酸酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物及存在肝肾功能不全、休克、心衰等患者。严重的可有呕吐、意识障碍及伴发病症状。
2.实验室检查血糖正常或升高，乳酸（正常0.5～1.7mmol/L）＞5mmol/L，血酮体正常或稍高，尿酮体阴性或弱阳性，pH常＜7.0，二氧化碳结合力或HCO3-下降，血浆渗透压正常。3.治疗积极治疗原发病、纠正酸中毒及电解质代谢紊乱、对症治疗。
血脂异常与脂蛋白异常血症
一、概述 血脂异常指血浆中脂质量和质的异常，通常指血浆中胆固醇和（或）甘油三酯升高，也包括高密度脂蛋白胆固醇降低。
二、脂蛋白 脂蛋白是由蛋白质、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和磷脂组成。根据脂蛋白密度大小的不同分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。此外，还有一种脂蛋白称为脂蛋白（a）。 脂蛋白来源及功能
分类
来源
功能
CM
小肠合成
将食物中TG和TC从小肠转运至其他组织
VLDL
肝脏合成
转运TG至外周组织，经脂酶水解后释放游离脂肪酸
IDL
VLDL中TG经脂酶水解形成
属LDL前体，部分经肝脏摄取
HDL
肝脏和小肠合成，CM和VLDL脂解后表面物衍生
促进TC从外周组织移去，转运TC至肝脏或其他组织再分布，HDL-C与冠心病负相关
Lp（a）
肝脏合成后与LDL形成复合物
可能与冠心病相关
三、血脂 血脂是血浆中所有脂质的总称。与临床密切相关的血脂主要有甘油三酯和胆固醇，其他还包括游离脂肪酸（FFA）和磷脂等。
四、血脂异常的分类1.继发性或原发性高脂血症继发性高脂血症是指由全身系统性疾病引起的血脂异常。2.高脂血症的表型分型法从实用角度出发，血脂异常可进行简易的临床分型。如下： 血脂异常的临床分型
分型
TC
TG
HDL-C
WHO表型
高胆固醇血症
增高
Ⅱa
高甘油三酯血症
增高
Ⅳ、Ⅰ
混合型高脂血症
增高
增高
Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ
低高密度脂蛋白血症
降低
3.高脂血症的基因分型法 相当一部分高脂血症患者存在单一或多个遗传基因的缺陷。由于基因缺陷所致的高脂血症多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向。4.诊断标准 血脂水平分层标准
血脂项目mmol/L（mg/dl）
TC
LDL-C
HDL-C
TG
合适范围
＜5.18（）
＜3.37（）
≥1.04（40）
＜1.70（）
边缘升高
5.18～6.19（～）
3.37～4.12（～）
1.70～2.25（～）
升高
≥6.22（）
≥4.14（）
≥1.55（60）
≥2.26（）
降低
＜1.04（40）
五、血脂异常的治疗1.生活方式干预饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础。2.药物治疗临床上供选用的调脂药物可分为5类：他汀类、贝特类、烟酸类、树脂类、胆固醇吸收抑制剂。 主要调脂药物的比较
类别
降脂疗效
安全性
他汀类
LDL-C
耐受性良好，肝脏转氨酶升高，肌病
HDL-C升高
TC降低
贝特类
TG显著降低
肌病（吉非罗齐）
烟酸
TG降低
颜面潮红、高血糖、高尿酸、上消化道不适
HDL-C显著升高
胆酸螯合剂
LDL-C降低
胃肠不适，便秘
胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）
与他汀合用时
良好
LDL-C显著降低
HDL-C显著升高
TG显著降低
水电解质代谢和酸碱平衡失调水钠代谢失常 概述 临床上水钠代谢失常多同时相伴发生，单独出现极少见，一般分为：①失水；②水过多和水中毒；③低钠血症；④高钠血症。
一、失水 失水是指体液丢失造成体液容量不足，临床上分为：①高渗性失水，水丢失比例多于电解质丢失，血浆渗透压＞mmol/L；②等渗性失水，水和电解质以血浆中正常比例丢失，血浆渗透压在正常范围；③低渗性失水，电解质丢失比例多于水丢失，血浆渗透压＜mmol/L。 （一）病因
失水
原因
诊断
高渗性失水
（1）水摄入不足（2）水丢失过多
血液浓缩，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高，血钠＞mmol/L，血浆渗透压＞mmol/L，尿比重升高（尿崩症除外）
等渗性失水
（1）消化液丢失（2）皮肤丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病
血红蛋白和血细胞比容升高，血钠和血浆渗透压正常
低渗性失水
（1）补水过多（2）肾失钠过多：如应用排钠利尿剂、失盐性肾病、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等
血钠＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高
（二）临床表现1.高渗性失水 轻度：失水量占体重2%～3%，表现为口渴、尿少。 中度：失水量占体重4%～6%，表现为口渴重、口干、皮肤干燥、声音嘶哑、乏力、心率加快、尿量明显减少。 重度：失水量占体重6%以上，表现为精神及神经系统异常，如躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等，可出现体温升高及循环衰竭症状如心率明显增快、血压下降。2.等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。3.低渗性失水 轻度：血钠mmol/L左右，食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠。 中度：血钠mmol/L左右，恶心呕吐、手足麻木、静脉塌陷、体位性低血压。 重度：血钠mmol/L左右，神志障碍及休克症状。
女，60岁。高温天气户外活动4小时。出现口渴，尿少，突然晕倒。最可能的原因是 A.稀释性低钠血症 B.等渗性缺水 C.急性肾衰竭 D.高渗性缺水 E.低渗性缺水
『正确答案』D
男，56岁。因吞咽、饮水困难2周，现有乏力、尿少、极度口渴来诊。查体：血压正常，唇干，眼窝凹陷，烦躁不安，出现躁狂、幻觉，有时昏迷。该患者应考虑为 A.中度低渗性缺水 B.中度等渗性缺水 C.重度等渗性缺水 D.中度高渗性缺水 E.重度高渗性缺水
『正确答案』E
较早即可出现周围循环衰竭征象的病症是 A.高渗性缺水 B.低渗性缺水 C.等渗性缺水 D.水中毒 E.低钾血症
『正确答案』B
（三）治疗
1.治疗原发疾病。
2.轻度失水尽量从胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。
2.计算失水量
（1）根据失水程度：轻度失水相当于体重的2%～3%；中度失水相当于体重的4%～6%；重度失水相当于体重的7%～14%，更重者可达15%以上。
2）根据血钠浓度：适用于高渗性失水。丢失量＝（测得血钠－正常血钠）×现体重×0.6÷正常血钠
（3）根据血细胞比容：适用于低渗性失水。丢失量＝（测得血细胞比容－正常血细胞比容）×现体重×÷正常血细胞比容
4.补液速度先快后慢，适当调整输液速度及补液种类。
5.选择补液种类
（1）高渗性失水：可胃肠道直接补水，静脉应先补5%葡萄糖溶液。
（2）等渗性失水：首选生理盐水。
（3）低渗性失水：缺钠量大于缺水量时，除补充生理盐水外，还可补充高渗盐水，如3%～5%盐水。
二、水过多和水中毒水过多
水过多是指水在体内潴留超过正常体液量。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。
1.病因多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当补液引起。
2.临床表现 急性：起病急，主要表现为神经精神症状。
慢性：严重者可出现精神症状。3.诊断根据病因及临床表现，实验室检查表现为血液稀释，血钠、血钾和血浆渗透压降低，血红蛋白、红细胞和血细胞比容降低。
4.治疗
（1）限制水的入量。
（2）高容量综合征者，应以利尿脱水、减轻心脏负担为主。
（3）低渗血症者，除限水利尿外，应使用3%～5%高渗盐水溶液，迅速改善细胞内低渗状态。
（4）昏迷的病人应考虑甘露醇脱水治疗。
（5）监测生命体征、电解质和酸碱度。
三、低钠血症血清钠低于mmol/L时，称为低钠血症。
（一）病因
1.高渗性低钠血症见于糖尿病。
2.等渗性低钠血症又称假性低钠血症，见于高脂血症、高蛋白血症。
3.低渗性低钠血症
（1）高血容量性：又称稀释性低钠血症，见于心衰、肝硬化、肾性水肿。
（2）低血容量性：即低渗性失水。
（3）等血容量性：见于抗利尿激素分泌不当综合征。
4.特发性低钠血症又称消耗性低钠血症，见于恶性肿瘤、营养不良、年老体弱以及严重慢性疾病晚期。
（二）临床表现
1.神经系统淡漠、谵妄、神志障碍、癫痫样发作。
2.消化系统恶心、呕吐、食欲缺乏。
3.循环系统低血容量性低钠血症早期易发生循环衰竭。
4.泌尿系统尿少。
（三）治疗原则
1.高血容量性低钠血症主要为利尿治疗。
2.低血容量性低钠血症治疗见低渗性失水。
3.等血容量性低钠血症治疗主要为限水，适当应用利尿剂。
四、高钠血症血钠高于mmol/L时称为高钠血症。
（一）病因
1.水摄入少或丢失多，见高渗性失水。
2.钠摄入多或排出少，见于大量输入高渗盐水、肾前性少尿、排钾保钠性疾病如原发性醛固酮增多症等。
（二）临床表现
1.神经系统嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤、昏迷，甚至死亡。
2.消化系统口渴、恶心、呕吐。
3.循环系统严重失水者可发生低血容量性休克，大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。 （三）治疗
1.失水引起者见高渗性失水治疗。
2.输入大量盐水者应利尿治疗。
钾代谢异常
一、低钾血症 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（一）病因
1.缺钾性低钾血症
（1）摄入不足。
（2）排出增加。
2.转移性低钾血症如代谢性或呼吸性碱中毒、周期性瘫痪、使用胰岛素等。3.稀释性低钾血症见于水过多或水中毒。
（二）临床表现
1.神经肌肉系统疲乏无力、软瘫、腱反射减弱、呼吸困难、吞咽困难、麻木、感觉障碍等。2.消化系统恶心、呕吐、食欲缺乏、厌食、腹胀、便秘、肠麻痹等。
3.循环系统心音低钝、心律失常，严重者出现低血压等。
4.泌尿系统尿多、口渴、多饮等。
5.精神症状烦躁、情绪不稳，严重者可出现神志障碍。
（三）诊断
1.临床上有缺钾病因及其表现。
2.血钾＜3.5mmol/L。
3.心电图QT间期延长，出现U波，T波低平，ST段下降等。
（四）治疗1.若病人能进食且低钾不严重，可口服补钾。2.静脉补钾时，静脉补钾以每小时不超过20～40mmol/L为宜。3.肾功能障碍、无尿或少尿时补钾应慎重。4.补钾过程中应注意纠正碱中毒、低钙血症，注意补镁。
二、高钾血症 高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 （一）病因1.钾摄入过多如大量输入库存血、补钾过量等。2.肾排钾减少如急慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、使用潴钾利尿剂等。3.转移性高钾血症如急性溶血、大面积烧伤、急性呼吸性酸中毒等。4.浓缩性高钾血症如严重失水、休克等致血容量不足。 （二）临床表现1.神经肌肉系统无力、肌肉酸痛、肌麻痹、麻木、感觉异常等。2.消化系统腹痛、腹胀、腹泻等。3.循环系统各种心律失常甚至室颤，严重者出现低血压、四肢湿冷等。4.精神症状嗜睡、神志模糊。5.泌尿系统无尿或少尿。
（三）诊断1.导致血钾升高的原因及高血钾的临床表现。2.血清钾＞5.5mmol/L。3.心电图T波高尖、PR间期延长、P波降低、QRS增宽、R波变小、S波增深等。 （四）治疗1.立即停止钾的摄入，低钾饮食。2.拮抗钾对心脏的作用 （1）10%氯化钙或葡萄糖酸钙10～30ml缓慢静脉注射。 （2）5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠40～50ml静脉快速滴入。3.降低血钾 （1）20%～25%葡萄糖溶液ml，每3～4g糖加1U胰岛素，静脉滴入。 （2）使用排钾利尿剂。 （3）使用离子交换树脂促进钾经肠道排出。 （4）必要时行透析治疗。
酸碱平衡失调一、代谢性酸中毒 （一）病因1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒：①碳酸氢盐丢失；②碳酸氢盐生成障碍；③酸性物质摄入过多。2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒：①无机酸排泄减少：如急慢性肾衰竭；②有机酸生成过多：如糖尿病；③有机酸摄入过多。 （二）临床表现1.神经系统头晕、乏力、头痛、烦躁、淡漠、定向力障碍、嗜睡、昏迷。2.循环系统心率加快、心音低钝、血压下降、休克。3.呼吸系统呼吸加快加深，出现深大呼吸。4.消化系统恶心、呕吐、食欲缺乏。 （三）诊断根据原发病的表现，结合以下实验室检查：1.HCO3-减少，CO2结合力下降。2.Cl-升高或正常。3.阴离子间隙升高或正常。 （四）治疗1.积极治疗原发病。2.补充碱性药物 （1）常用补碱药物：碳酸氢钠。 （2）计算补碱量：所需补碱量（mmol/L）＝目标CO2结合力－实测CO2结合力（mmol/L）×0.3×体重（kg）。
二、代谢性碱中毒 代碱中毒是体液内H+丢失或HCO3-增加所致，临床较少见。1.病因 （1）H+丢失过多如持续胃肠减压、幽门梗阻后频繁呕吐、低血钾时肾小管排H+增加。 （2）HCO3-摄入过多或吸收增加如补充大量碱性药物。2.临床表现 除原发病症状外，可表现呼吸浅慢，严重时可发生呼吸暂停、头晕、手足麻木、面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、神志障碍、谵妄、昏迷等。3.诊断 （1）引起H+丢失或HCO3-增加的原发病。 （2）实验室检查HCO3-和碱剩余正值增加，血pH和CO2结合力升高，尿呈碱性，但低血钾碱中毒时尿呈酸性。4.治疗 （1）治疗原发病。 （2）血容量不足或低氯时应补充生理盐水，缺钾时补钾。 （3）若血氯低而血钾不低时可补充氯化铵或盐酸精氨酸。
总结
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
概述
体液内H+增加或HCO3-减少所致
体液内H+丢失或HCO3-增加所致
表现
深大呼吸
呼吸浅慢
辅助检查
HCO3-减少，CO2结合力下降
HCO3-和碱剩余正值增加，血pH和CO2结合力升高
三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指肺通气、弥散或肺循环功能障碍导致肺泡换气减少，CO2潴留，血PaCO2升高，H2CO3浓度增加，血pH下降。 （一）病因1.急性呼吸性酸中毒 （1）呼吸中枢抑制 （2）急性呼吸道阻塞 （3）呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪。 （4）急性广泛性肺组织病变：如急性肺水肿、大面积肺栓塞、间质性肺炎等。2.慢性呼吸性酸中毒如慢性支气管炎、肺气肿等慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、肺纤维化、胸廓畸形等。 （二）临床表现1.急性呼吸性酸中毒以急性缺氧和CO2潴留为主要表现，发绀、呼吸深快、不规则或呈潮式呼吸，早期多有血压升高，烦躁、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，心率加快、心律失常、室颤甚至心脏停搏，脑水肿、视盘水肿等。2.慢性呼吸性酸中毒多伴有慢性阻塞性肺病的症状。
（三）诊断1.急性呼吸性酸中毒多有引起急性缺氧和CO2潴留的原发疾病，慢性呼吸性酸中毒常存在慢性阻塞性肺病。2.实验室检查 （1）PaCO2增高伴有缺氧时PaO2降低，血pH下降。 （2）除外代谢影响，可见CO2结合力升高。 （3）血钾升高，体内总钠增加，但血钠变化不大，血钙增加。 （4）常伴混合性酸碱平衡紊乱。 （5）红细胞增多。 （四）治疗1.急性呼吸性酸中毒有效排出CO2，确保供氧。2.保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。3.使用呼吸兴奋剂。4.吸氧，面罩给氧，必要时应用人工呼吸机。5.可适当应用氨基丁三醇（THAM）。6.积极处理高血钾，兼顾处理其他水、电解质和酸碱失衡。
四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指过度换气致体内CO2排出过多，PaCO2降低，血pH升高。1.病因 （1）中枢性过度换气如癔症、脑部外伤或疾病、水杨酸等药物、缺氧刺激呼吸中枢等。 （2）周围性过度换气如呼吸机处理不当、胸部手术或外伤后、呼吸道梗阻突然解除等。2.临床表现 （1）典型表现为过度换气呼吸急促、浅快。 （2）神经肌肉兴奋性升高口唇四肢麻木、肌肉颤动。3.诊断 （1）过度换气的临床表现。 （2）检查PaCO2降低、血pH升高、CO2结合力下降。4.治疗 （1）治疗原发病。 （2）面罩使病人吸回呼出的CO2或吸含5%CO2的氧气。 总结
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
概述
体液内H+增加或HCO3-减少所致
体液内H+丢失或HCO3-增加所致
CO2潴留，血PaCO2升高，H2CO3浓度增加，血pH下降
CO2排出过多，PaCO2降低，血pH升高
表现
深大呼吸
呼吸浅慢
呼吸深快、不规则或呈潮式呼吸
为过度换气呼吸急促、浅快
男，65岁。有慢性支气管炎、肺气肿病史30年，咳、痰、喘加重10天，血气检查：pH7.21，PaCOmmHg，PaOmmHg，HCO3-27mmol/L，BE-6mmol/L，据此结果该患者酸碱失衡的类型最可能是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
『正确答案』E
男，72岁。慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病史20年，胸闷、气短加重1周，血气：pH7.29，PaCOmmHg，PaOmmHg，HCO3-32mmol/L，BE+5mmol/L。据此结果该患者酸碱失衡的类型最可能是 A.失代偿性呼吸碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.失代偿性呼吸酸中毒 D.代偿性呼吸性酸中毒 E.代偿性呼吸性碱中毒
『正确答案』C
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