究竟是什么导致了肾动脉支架术后再狭窄，一起来看一下！
年轻男性因难治性高血压就诊，病因经抽丝剥茧似的筛查已明确，但短期内为何再次发作呢？让我们一起来看一下
病例简介
基本情况：患者，男，23岁
主诉：
发现血压升高1年余。患者于年11月于外院确诊“肺结核”时发现血压升高，当时血压为/90mmHg，无头晕头痛等不适，未重视、未服用降压药物。
自年3月起患者血压突然升至/mmHg，偶伴有耳鸣头痛，遂开始服用“厄贝沙坦氢氯噻嗪1片qd、苯磺酸氨氯地平片5mgqd、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgqd”控制血压，自诉服药期间血压波动于-/85-mmHg。
于.2.14医院行腹部CT示肾上腺可疑结节，为明确高血压原因及进一步控制血压收入上海交通大医院高血压科。
病程中，患者精神、饮食、睡眠尚可，大小便未见明显异常，偶有夜尿，睡眠无打鼾，近期体重无明显增减。
既往史：
年11月确诊为“肺结核、结核性胸膜炎”，医院就诊，给予“异烟肼+利福平+乙胺丁醇”三联抗结核治疗1年，于年1月起停服；否认吸烟、饮酒史；出生体重为2.45Kg，为出生低体重儿，否认早产史；父母均无高血压病史，有1妹妹，血压正常。
查体：体温36.5℃，心率79bpm，呼吸18次/分，血压/89mmHg，身高cm，体重53Kg，身体质量指数（BMI）19.47Kg/m2。
神清，精神可，无满月脸，无面部痤疮，伸舌居中，浅表淋巴结未及肿大压痛，皮肤、巩膜未及明显黄染、瘀点、瘀斑，未见明显皮肤紫纹，双侧颈动脉未闻及杂音。心率79次/分，心律齐，无病理性杂音，双肺呼吸音清，无干湿啰音，腹软，无压痛，反跳痛，剑突下至脐部可闻及吹风样血管杂音，肝脾肋下未及，NS（-），足背动脉搏动无异常。
辅助检查：（.2.14，外院）腹部CT示肾上腺可疑结节（图1）。
图1：肾上腺CT平扫：左肾上腺增粗（箭头）
年轻男性，既往无高血压家族史，CT发现可疑肾上腺结节，是不是内分泌性高血压？
所以该患者的主治医师为其逐一排查了，原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤，甲亢等。
检验结果如下：
经以上检查，肾上腺及甲状腺激素正常，可以排除了原醛、库欣、嗜铬细胞瘤，甲亢等内分泌性高血压。患者尿常规基本正常，肾功能正常，无蛋白尿，排除肾实质性高血压。
01
检查做到这，下一步该如何呢？
患者有低血钾及醛固酮增多症，肾素不低，为继发性醛固酮增多症，查体闻及腹部杂音，需考虑肾血管性高血压可能。
所以下一步对该患者进行了肾动脉CTA检查
图2、3，肾动脉CTA：双肾动脉狭窄
图4：99mTc-GFR：右肾：24.5ml/min，左肾：49.6ml/min，右肾功能明显下降
肾动脉CTA（图2，3）提示双肾动脉狭窄，同时完善分侧肾功能检查，右肾GFR明显下降（图4）。
肾动脉狭窄的病因有哪些呢？
A动脉粥样硬化
B纤维肌性发育不全
C大动脉炎
常见的青年患者的病因为纤维肌性发育不良或者为大动脉炎，那么下一步还需要哪些检查来辅助诊断呢？
患者CRP，ESR等炎症因子均正常，且肾动脉CTA呈串珠样改变，考虑纤维肌性发育发育不良可能性大。
纤维肌性发育不良（FibromuscularDysplasia，FMD）是一种特发性、非炎症、非动脉粥样硬化的节段性血管性疾病。早在年Ldbttr等就首次报道了纤维肌性发育不良病例，但直至年才由Palubinskas等经血管造影证实，将这类病因不明的系统性血管疾病命名为FMD[1]。
FMD主要累及中小动脉，如肾动脉，颈、椎动脉，颅内动脉，髂动脉及肠系膜动脉等，偶尔也可累及冠状动脉；若早期发现进行干预则预后良好，但长期血管病变则可导致动脉狭窄，闭塞，动脉瘤或夹层[2]，乃至心血管事件发生。
最近发表的CORAL研究——一项肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄介入治疗随机对照研究，造影中发现了5.7%的患者（平均年龄71.8岁）为肾动脉FMD导致的肾动脉狭窄[3]，由此估计以前我们可能远远低估了肾动脉FMD的发病率。
在欧美，一般认为肾动脉FMD是引起肾动脉狭窄的第二大病因，约占10％[4]。我国尚缺少确切的流行病学资料。
接下来对患者进行了肾动脉造影，术中见右肾动脉开口及进段狭窄且呈“串珠样”改变（图5），左肾动脉开口及进段局灶性狭窄（图6）。
同时行肾动脉IVUS，检查结果表明：右肾动脉正常中膜消失，“新生内膜”明显增厚，考虑中膜型纤维肌性发育不良可能性大（图7）；左肾动脉未见明显内中膜增厚，仅仅见管径明显变小，考虑外膜型纤维肌性发育不良（图8）。
故行双肾动脉成形术：右肾动脉经扩张后狭窄基本消失，血流良好；但左肾动脉行球囊扩张后出现内膜撕裂，予以支架植入术，术后血流恢复。（图9，10）
图5：右肾动脉近段呈“串珠样”狭窄图6：左肾动脉开口及近段狭窄
图7：右肾动脉IVUS右肾动脉正常中膜消失，“新生内膜”明显增厚图8：左肾动脉未见明显内中膜增厚，仅仅见管径明显变小
图9：右肾动脉PTRA术后，残余狭窄10%图10：左肾动脉支架术后，狭窄消失
术后2周患者减药至厄贝沙坦mg/d单药治疗，血压控制在/80mmHg左右，1月后停用所有降压药物，血压仍控制良好，遂未再监测血压。患者服用阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗3月后改为阿司匹林单药抗血小板治疗。
02
术后随访，为何肾动脉会再次狭窄？
但是该例患者的病情并未告一段落，术后3月，患者再次出现头晕头胀，自测血压/90mmHg，未予以重视，术后6月，血压高达/mmHg，故再次就诊，考虑“肾动脉支架术后再狭窄”收治入院。
入院后查体:
图11：99mTc-GFR：右肾：16.8ml/min，左肾：47.3ml/min，右肾功能较术前明显下降
患者血压再次升高，考虑PTRA术后再狭窄可能性大，GFR证实肾功能较前有明显下降（图11），故再狭窄诊断明确的。
04
短时间内再次狭窄，是不是大动脉炎呢？
但是炎症指标都在正常范围内，结合患者2年前有过肺结核病史，虽然经过正规抗痨治疗，但仍需排除结核性大动脉炎可能。
所以完善了结核的相关检查，结核感染T细胞：(A抗原)28↑，(B抗原)64↑，患者T-spot明显升高，经肺科，风湿免疫科等联合会诊，考虑结核性血管炎导致的肾动脉再狭窄，建议肾动脉球囊扩张术后再次抗痨治疗。
年11月患者再次肾动脉造影术，术中见右肾动脉开口及近段明显再狭窄且呈“串珠样”改变（图12），左肾动脉支架内90%以上再狭窄（图13）。均予以球囊扩张术，术后狭窄消失（图14，15），血流恢复。
图12右肾动脉球囊扩张术后再狭窄图13左肾动脉支架内再狭窄
图14，15：球囊扩张术后，狭窄消失，血流良好
术后患者正规抗痨治疗，术后2周患者服用酒石酸美托洛尔片23.75mg/日，血压控制在/80mmHg左右，1月后停用所有降压药物，血压仍控制良好。患者服用拜阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗3月后改为阿司匹林单药抗血小板治疗。目前已术后1年半，患者未服用降压药物，血压正常。
该例患者在肾动脉血运重建后仍再次出现狭窄，考虑与合并结核感染有关，由于肾动脉狭窄的存在，导致首次抗痨治疗并不能杀灭肾脏中的结核杆菌，故在肾动脉血运重建后，结核性大动脉炎导致再狭窄。而第二次介入治疗后，在肾动脉血运充足的情况下，再次抗痨治疗，这样可以彻底消灭结核杆菌，故再次介入治疗后未有再狭窄发生。
通过该病例我们还可以得到哪些启发呢？
肾血管性高血压是常见的继发性高血压之一，对于特定的人群需进行筛查，年欧洲FMD诊治专家共识指出[2]，对以下高血压人群需进行肾动脉FMD的筛查：
●30岁以下，尤其是女性高血压患者；
●高血压3级，急进型高血压及恶性高血压患者；
●难治性高血压；
●无泌尿道手术史的小肾患者；
●腹部可闻及杂音，但无明显动脉粥样硬化；
●在肾动脉以外的其他部位血管发现有FMD的患者。
该患者经肾动脉CTA明确为双肾动脉狭窄所致的肾血管性高血压，但查病因时对病因考虑还是欠周全，仅仅把思路集中在纤维肌性发育不良或是大动脉炎，忽略了比较少见的结核性大动脉炎。所以临床上对于病例资料的分析应该更全面。
参考文献：
[1]OlinJW,GornikHL,BacharachJM,BillrJ,FinLJ,GrayBH,tal.Fibromusculardysplasia:statofthscincandcriticalunanswrdqustions:ascintificstatmntfromthAmricanHartAssociation.Circulation.;(9):-78
[2]PrsuA,GiavariniA,TouzE,JanuszwiczA,SapovalM,AziziM,tal.Europanconsnsus[3]HndricksNJ,MatsumotoAH,AnglJF,BahtiA,SabriSS,ParkAW,tal.Isfibromusculardysplasiaundrdiagnosd?A
